Розділ 3. ДИХАННЯ ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ ТА ДИХАЛЬНИЙ АПАРАТ ССАВЦІВ

Дихання — це універсальне біологічне явище, властиве всім жи- вим організмам, які  існують у повітряному середовищі. Головною умовою життєдіяльності організму є обмін речовин, припинення якого призводить до смерті, особливо при нестачі кисню, необхід- ного для підтримання обмінних процесів. Організм забезпечується киснем за рахунок дихання. Зупинка дихання швидко викликає роз- лад діяльності нервових, а потім і інших клітин організму. Лавуазьє (1771) вперше показав, які фізіологічні та хімічні процеси лежать в основі цього явища. Він виявив, що кисень необхідний для окислення поживних речовин (вуглецю та водню), в результаті якого утворю- ються вуглекислий газ, вода і енергія, необхідні для життєдіяльності клітин.

Дихання — це обмін газів між навколишнім середовищем та орга- нізмом. Його головна роль полягає у забезпеченні клітин організму киснем і звільненні їх від вуглекислого газу. Процес дихання ділять на три етапи. Перший — легеневе,  або зовнішнє дихання відбува- ється на рівні легень. Другий — фіксація та транспорт газів кров’ю. Третій — обмін газів між кров’ю та клітинами, що становить тканин- не, або внутрішнє, дихання. Зовнішнє та внутрішнє дихання тісно пов’язані між собою дихальною функцією крові, тому інтенсивність кровообігу має важливе значення для адаптації процесів дихання до потреб організму. Таким чином, дихання являє собою сукупність процесів, що забезпечують поглинання, транспорт та виділення газів організмом. Крім того, за рахунок дихання вирівнюється реакція кро- ві міжклітинної рідини і лімфи, здійснюється також терморегуляція. Основним органом дихання є легені. Обмін газів відбувається ще й через шкіру, але навіть у нижчих тварин цей шлях відіграє незначну роль у життєдіяльності. Тільки у амфібій 60–80% вуглекислого газу


 

виділяється з організму через шкіру, а кисень потрапляє переважно через дихальні шляхи. У сільськогосподарських тварин шкіра вкри- та шерстю і її дихальна активність становить менше 1% загального обміну газів. Легені — це два повітряні резервуари, вкриті плеврою. Еластичні та м’язові волокна плеври створюють умови, у яких леге- ні розширюються та спадаються майже без тертя. Паренхіма легень ділиться сполучною тканиною — стромою на окремі частки. Кожна частка має бронхіальну гілку, яка переходить у кінцеву бронхіолу, потім розгалужується на дихальні бронхіоли, що спрямовують пові- тря в альвеоли. У сполучній тканині проходять кровоносні та лімфа- тичні судини, а також симпатичні та парасимпатичні нерви (рис. 34). Альвеоли діаметром 0,15–0,5 мм вистелені альвеолярним епітелієм, який тісно контактує з ендотелієм кровоносних капілярів. Ця пере- тинка складається з двох шарів клітин і має товщину 0,004 мм. За- гальна площа альвеолярного епітелію у вівці становить майже 80 м2.

 

 
В організмі, що виконує серед- нє фізичне навантаження, легені одержують щодня близько 8000 л крові і 10000 л повітря. При цьому поглинається близько 500 л кис- ню і виділяється приблизно 450 л вуглекислого газу. Специфічна будова альвеол та велика площа дихального епітелію (у 100 разів більша від поверхні тіла) сприя- ють швидкому обміну газів між кров’ю та альвеолярним повітрям. Крім того, дихальний епітелій та- кож бере участь у явищах фагоци-


Рис. 34. Схема будови легенів:

1 — кінцева бронхіола; 2 — гілка ле- геневої артерії; 3 — гілка легеневої вени; 4 — плевра; 5 — підплевральна капілярна сітка; 6 — сітка дихальних капілярів; 7 — альвеолярний  мішок;

8 — дихальна бронхіола; 9 — бронхі- альна артерія


тозу.

Бронхи, трахея, гортань, част- ково глотка та носова порожнина належать до дихальних шляхів, де газообмін не відбувається, тому ця ділянка  називається «мерт- вим», або «шкідливим», просто- ром. У таких тварин, як коні та ко-


 

рови, тут лишається 1,5 л повітря. Верхні дихальні шляхи відіграють важливу роль у зволоженні, нагріванні або охолодженні повітря, що вдихається. їх слизова оболонка вкрита миготливим епітелієм, який виконує захисну функцію. Механічні домішки вдихуваного повітря (пил)  адсорбуються слизом, який спрямовується рухами ворсинок епітелію до гортані, де під час кашлю видаляється. На рівні цих шля- хів повітря аналізується на наявність хімічних домішок. Так, у разі появи випарів аміаку збуджуються хіміорецептори і вдих рефлек- торно припиняється, запобігаючи проникненню отруйних випарів у легені.

Слід відмітити, що в усіх сільськогосподарських тварин, за ви- нятком коней, вдих та видих можуть здійснюватись ще й через ротову порожнину.

ЗОВНІШНЄ ДИХАННЯ

Легеневе дихання складається з двох процесів: обміну газів між навколишнім середовищем і альвеолярними просторами легень (леге- нева вентиляція) та обміну газів між альвеолярним повітрям і кров’ю капілярів малого кола кровообігу. Легенева вентиляція — це чисто механічний процес, який забезпечує проникнення атмосферного по- вітря у легені під час вдиху і видалення його при видиху. Другий про- цес — фізико-хімічний. Він зумовлює перехід кисню з альвеолярних просторів легень у кров, а вуглекислого газу у зворотному напрямку.

Легенева вентиляція відбувається завдяки тому, що легені знахо- дяться у герметично закритій грудній порожнині. При зміні об’єму грудної клітки  синхронно змінюється об’єм легень, що не мають м’язових елементів і не можуть активно рухатись. Вони пасивно ру- хаються слідом за грудною кліткою,

Для забезпечення постійного обміну газів у легенях необхідне постійне поновлення альвеолярного повітря за рахунок вдиху (ін- спірації) та видиху (експірації), що відбуваються завдяки дихальним рухам грудної клітки.  При розширенні тиск у ній і в легенях стає нижчим під атмосферного, тому зовнішнє повітря проникає в легені і розтягує їх. Коли грудна клітка звужується, вона тисне на легені і повітря з них виштовхується назовні, бо атмосферний тиск стає ниж-


 

чим від тиску у легенях. Під час вдиху об’єм грудної клітки і легень збільшується, а при видиху — зменшується.  Зміни об’єму легень до- бре спостерігати по схемі Дондерса (рис. 35). Слід звернути увагу на об’єм легень при різному положенні штучної діафрагми.

Зміни положення грудної клітки під час вдиху та видиху відбува- ються за участю дихальних м’язів. Крім міжреберних та діафрагмаль- них у механізмі дихання беруть участь скелетні м’язи. З усіх дихаль- них м’язів найголовнішими є м’язи діафрагми. Так, при паралічах діафрагмальних нервів у новонароджених швидко настає кисневе го- лодування (гіпоксія), удушення (асфіксія). У стані видиху діафрагма в організмі тварин має куполоподібну форму, тому що на неї тиснуть нутрощі. Такому положенню сприяє негативний тиск у плевральній порожнині та еластична тяга легень. При вдиху діафрагмальні м’язи, скорочуючись, натягують її і вона набирає конусоподібної форми, за рахунок чого об’єм грудної клітки збільшується у поздовжньому на- прямку (рис. 36). Водночас скорочуються міжреберні зовнішні м’язи (інспіратори), які піднімають ребра, розширюючи трудну клітку  по горизонталі і незначно  — по вертикалі: Це відбувається тому, що ре- бра своїми вільними кінцями фіксуються до грудної кістки, підніма- ючись, вони вивертаються і натискають на неї.

Таким чином здійснюється вдих. Коли м’язи розслабляються, су- хожильна плівка діафрагми знову займає куполоподібне положення, а легені, завдяки еластичності, спадаються і відбувається видих. Він здійснюється пасивно за рахунок тієї потенціальної енергії, що утво- рюється під час вдиху. Грудна клітка опускається під власною масою, а внутрішні міжреберні м’язи (експіратори) в основному беруть участь


 

 
Рис. 36. Апарат Дондерєа:

а — легені у стані видиху; б — у ста- ні вдиху


Рис. 36 а. Положения діафрагми у фазі видиху (1) і вдиху (2)


 

Рис.  37.  Схема  скорочення міжреберних зовнішніх м’язів

опускаються.


 

у  форсованому видиху.  Схема ско- рочення інспіраторів зображена на рис.

37. На схемі показано три горизонтальні лінії, що імітують ребра. Між ними роз- міщено м’язи-інспіратори. Якщо ці м’язи скоротяться одночасно, то середнє ребро підніметься,  бо плече прикладан- ня сили верхнього м’яза (А — в) більше, ніж  нижнього  (А — б). Цей механізм стосується усіх  ребер. М’язи- експіратори розміщено у протилежному напрямку і під час їх скорочення ребра


 

 
Слід зазначити, що навіть після максимального видиху легені за- лишаються розширеними незначно, тому в них постійно знаходить- ся повітря, а це в свою чергу забезпечує постійний обмін газів. Роз- ширений стан легень зумовлений двома факторами.  У плода легені перебувають в ателектазі, тобто у стислому стані. Після народження при  першому  вдиху  головки  ребер

остаточно фіксуються у суглобових ямках хребців і тому не повертаються у своє попереднє положення, а зали- шаються дещо припіднятими.  Об’єм грудної клітки  незначно збільшується і легені розширюються. Встановлено також, що ріст грудної клітки виперед- жає ріст легень. Тому у плевральній по- рожнині створюється негативний тиск, який передається на легені, розширю- ючи їх. Цей тиск відіграє важливу роль у механізмі вдиху та видиху. Він стає


ще більш негативним за рахунок елас- тичної тяги легень — сили, яка намага- ється повернути легені в ателектаз. Ця тяга створюється трьома факторами: еластичними волокнами, розміщеними у стромі легень, тонусом бронхіальних


 

Рис. 38. Схема досліду, що по- казує негативний тиск у плев- ральній щілині:

1 — порожниста голка, введена в плевральну щілину; 2 — ма- нометр


 

гладеньких м’язів та спеціальною плівкою рідини — сурфактантом, що вкриває внутрішню поверхню альвеол. Сурфактант, змінюючи поверхневий натяг, раціонально звужує альвеолярні  пухирці. Всі ці три сили починають діяти з моменту першого вдиху, коли легені незначно розширюються. Вони намагаються повернути легені в по- переднє положення і цим сприяють збільшенню негативного тиску у плевральній порожнині. У фазі видиху він становить 10–15 мм рт. ст., а при вдиху — збільшується до 30 мм рт. ст. Його можна виміряти за допомогою манометра та ін’єкційної  голки, з’єднаних між собою гумовою трубкою (рис. 38). Проникнення повітря  у плевральну по- рожнину називається пневмотораксом. При однобічному пневмото- раксі дихати стає важко, а при двобічному — неможливо,  оскільки легені не можуть рухатись за грудною кліткою. На відміну від людей і молодих тварин, у дорослих (коней, овець) плевральні порожнини обох легень сполучаються між собою, тому однобічний пневмоторакс у них дає такі ж наслідки, як і двобічний.

ОБ’ЄМ ЛЕГЕНЬ ТА АЛЬВЕОЛЯРНА ВЕНТИЛЯЦІЯ

Дихальний об’єм повітря становить те повітря, що входить у ле- гені під час нормального вдиху або виходить з них у фазі видиху. Повітря, що можна видихнути після нормального видиху, зробивши максимальний видих, становить резервний об’єм легень. Додатковий об’єм легень  — це повітря, яке можна вдихнути після нормального вдиху, зробивши максимальний вдих. У тварин резервний та додат- ковий об’єми повітря однакові. Разом з дихальним вони становлять життєву ємкість легень, що є показником функціонального стану ле- гень. Особливо велика життєва ємкість легень у тренованих людей і тварин. Наприклад, у спортивних коней вона становить 40 л.

Повітря, яке залишається у легенях після максимального види- ху, називається залишковим. Воно поділяється на повітря еластич- ної тяги легень, або ретракції легень, і мінімальне повітря. Повітря ретракції виходить з легень в умовах пневмотораксу, бо легенева па- ренхіма спадається за рахунок еластичної тяги, а мінімальне повітря залишається у них навіть після смерті організму. Це повітря може бути показником того, чи новонароджене задушилось при пологах


 

у родових шляхах матері, чи після народження через недогляд. При судовій експертизі шматочок легень кидають, на воду, якщо в них є мінімальне повітря, то легені плавають, що свідчить про удушення після народження. Без мінімального повітря легені тонуть. Життєва ємкість легень разом з залишковим повітрям становить максималь- ну ємкість. Із залишкового та резервного об’ємів повітря складається альвеолярне повітря. У коней при дихальному об’ємі 5 л в альвеоли надходить 3,5 л, а решта 1,5 л лишається у мертвому просторі.

Таблиця 11

Легеневі об’єми у людей і коней, л

 

Вид повітря

Кінь

Людина

Дихальне

5–6

0,5

Резервне

12

1,3

Додаткове

12

3,0

Життєва ємкість легень

26–30

4,8–6,0

Залишкове

10

1,2

Загальна ємкість легень

36–40

6–7,2

Альвеолярне

22

2,5

 

У таблиці 11 наведено значення легеневих об’ємів у людей і ко- ней. Близько 30% всього вдихуваного твариною повітря залишається у верхніх дихальних шляхах, а 70% заповнює альвеолярні простори, де відбувається обмін газів. Ця більша частина повітря забезпечує вентиляцію альвеол. Відношення цього повітря до вдихуваного на- зивається коефіцієнтом легеневої вентиляції. Дихальне повітря, по- множене на кількість дихальних рухів за хвилину, дає хвилинний об’єм дихання (ХОД). Якщо ХОД у коней дорівнює 80 л, то при час- тоті 16 вдихів за хвилину вентиляція «мертвого» простору дорівнює

1,5    16 = 24 л, а вентиляція альвеол 80 — 24 = 56 л. В умовах, коли

частота дихання зросте у два рази, а ХОД залишиться той же, то вен- тиляція мертвого простору становитиме 48 л, а альвеол — зменшить- ся майже наполовину (80 – 48 = 32 л). Ці дані свідчать про те, що ХОД більш ефективний при меншій .частоті дихання та глибокому вдиху і видиху. На ХОД впливають фізичні навантаження та кіль- кість вуглекислого газу в альвеолярних просторах. У коней при зна- чних навантаженнях ХОД зростає до 500 л. Збільшення його відбу-


 

вається при підвищенні концентрації вуглекислого газу в альвеолах, що є наслідком зростання інтенсивності обміну речовин. ХОД зале- жить від виду, породи, віку, статі тварини, а також пори року і темпе- ратури середовища (Грибан В. Г.).

ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ АПАРАТА ДИХАННЯ

При  дослідженні органів дихання звертають увагу на частоту дихальних рухів грудної клітки.  У сільськогосподарських тварин у спокої їх кількість неоднакова (табл. 12). Це зумовлено різною інтен- сивністю обміну речовин у різних видів тварин. Крім того, частота та амплітуда дихання залежать від їх віку, статі, розміру та продук- тивності. Частота дихання значно зростає під час роботи. У спортив- них коней на дистанції дихання збільшується у 2–3 рази. У період вагітності при підвищенні температури навколишнього середовища частота дихання також значно зростає.

Таблиця 12

Частота дихальних рухів у здорових тварин за одну хвилину

 

Тварина

Частота

Тварина

Частота

Кінь

8–16

Верблюд

5–12

 

Велика рогата худоба

 

10–30

Олень

8–16

Кріль

10–15

Вівця

10–20

Курка

22–25

Коза

10–18

Гуска

9–10

Свиня

8–18

Качка

10–15

 

Дихальні рухи можна графічно зареєструвати на кімографі за до- помогою пневмографа (рис. 39). Крива, що відображує динаміку ди- хання, називається пневмограмою, По ній можна судити про частоту, глибину та ритмічність дихання,  а також визначити патологічні види дихання. Нормальне дихання позначають, як ейпное, підсилене  — гі- перпное, послаблене дихання, що відбувається з перешкодами, нази- вають диспное. Якщо вдих проходить важко, то говорять про диспное вдиху. Труднощі рухів видиху кваліфікуються як диспное видиху.


 

Рис. 39. Пневмограф:

1 —  гофрована трубка, з’єднана з капсулою Ма- рея; 2 — стрічка для фік- сації на грудній клітці


 

Легеневі об’єми повітря та життєву єм- кість легень вимірюють методом спірометрії за допомогою спірометрів різної конструкції та респіраційних масок (рис. 40). Маску, з’єд- нану гумовою трубкою з спірометром, одяга- ють на морду тварини, яка вільно вдихає ат- мосферне повітря, а видихує його в спірометр через клапан. За  допомогою такої  маски, з’єднаної з мішком Дугласа (рис. 41). можна виміряти хвилинний об’єм легень. Повітря, що видихує тварина у прогумований мішок протягом хвилини, пропускається через газо- вий лічильник, який  підраховує значення ХОД.


Наявність пошкоджень у ділянках грудної клітки встановлюють пальпацією, а дослідження функціонального стану легень проводять методами аускультації (вислуховування) та перкусії (вистукування). Всі ці методи описано у «Практикумі з фізіології сільськогосподар- ських тварин».

 

 
а                б

Рис. 40. Спірометри:

а — волюміоспірометр: б — портативний спірометр


 

Рис. 41. Мішок Дугласа (1), з’єднаний з газовим лічильником (2)

Залежно від того, які  м’язи беруть більшу участь у диханні — міжреберні чи діафрагмальні, розрізняють три типи дихання: груд- ний (реберний), діафрагмальний (черевний) і змішаний (реберно- черевний), властивий сільськогосподарським тваринам. Деякі автори вважають, що у коня, собаки і людини переважає реберний тип, у жуйних тварин — черевний,  у самок у період вагітності — грудний тип, який менше турбує плід з боку діафрагми. Тип дихання зміню- ється при пошкодженні грудної клітки або органів черевної порожни- ни. Тугий хомут викликає у коня біль, що призводить до зміни типу дихання на черевний. Тимпанія рубця у жуйних змінює тип дихання на реберний.

ФІЗИКО-ХІМІЧНИЙ ПРОЦЕС ОБМІНУ ГАЗІВ  У ЛЕГЕНЯХ

Відомо, що завдяки дихальному повітрю постійно оновлюється альвеолярне. Дихальне — це атмосферне  повітря, яке складається пе- реважно з трьох газів: кисню, вуглекислого газу та азоту. Процентне співвідношення цих газів у повітрі характеризує їх парціальний тиск,


 

тобто тиск молекул окремо взятого газу на стінки судин. Встановле- но, що азот не бере участі в газообміні, тому його кількість у вдихува- ному та видихуваному повітрі майже постійна. Вміст або напруження цього газу в крові змінюється у випадках підвищення чи зниження атмосферного тиску, а разом з тим і його парціального тиску. Що ж до кисню та вуглекислого газу, то їх кількість у вдихуваному та види- хуваному повітрі змінюється. З даних таблиці 13 видно, що близько

5% кисню залишається в організмі, а 4,5% двоокису вуглецю виділя- ється.

При визначенні парціального тиску одного з газів насамперед по- трібно відняти від загального тиску парціальний тиск парів води, що знаходяться в повітрі, а також врахувати температуру, оскільки від неї залежить об’єм газу. Для аналізу видихуваного твариною повітря його збирають у мішок Дугласа за допомогою респіраційної маски. Альвеолярне повітря за своїм складом відповідає останнім порціям резервного повітря. Його склад залежить від частоти і глибини ди- хання та від «мертвого» простору.

Вміст газів у перших порціях видихуваного повітря близький до атмосферного повітря, тому що вони виділяються з «мертвого» про- стору. Останні порції видихуваного повітря більше подібні до альвео- лярного. Незначна зміна парціального тиску азоту у видихуваному та альвеолярному повітрі є відносною (табл. 13). Це зумовлено тим, що водночас поглинається трохи більше кисню (за добу 500 л), ніж ви- діляється вуглекислого газу (430 л). Об’єм азоту залишається таким же, а відносна пропорція його змінюється.

Таблиця 13

Склад вдихуваного, видихуваного та альвеолярного повітря

(тиск парів води  — 47 мм рт. ст., температура — 37 °С)

 

 

Повітря

Кисень

Вуглекислий газ

Азот

 

Об’єм,

%

Парці- альний тиск, мм рт. ст.

 

Об’єм,

%

Парці- альний тиск, мм рт. ст.

 

Об’єм,

%

Парці- альний тиск, мм рт. ст.

Вдихуване

20,9

159,1

0,03

0,3

79,04

600,7

Видихуване

16,7

127,1

4,50

32,0

79,03

602,6

Альвеолярне

14,5

103,2

5,50

39,0

74,50

567,0


 

Обмін кисню та вуглекислого газу між альвеолярним повітрям та кров’ю легеневих капілярів відбувається шляхом простої дифузії за рахунок різниці парціальних тисків цих газів по обидва боки альвео- локапілярної перетинки.

Коли йдеться про гази у рідинах (крові), то замість парціального тиску вживають вираз напруження газів. Це сила, з якою молекули розчинного газу намагаються вийти з рідини. Вона вимірюється у мі- ліметрах ртутного стовпа (мм рт. ст.). За звичайних умов парціаль- ний тиск кисню в альвеолярних просторах завжди більший (104 мм рт. ст.), ніж напруження цього газу у венозній крові легень (40 мм рт. ст.), а парціальний тиск вуглекислого газу, навпаки, завжди менший в альвеолярному повітрі (40 мм рт. ст.), ніж його напруження у крові венозних капілярів (46 мм рт. ст.).

Отже,  різниця  вмісту  кисню  по  обидва боки  ендотеліяльно- епітеліальної перетинки становить 64 мм рт. ст. Це значення зу- мовлює швидке проникнення кисню у кров. Незначна різниця вуг- лекислого газу (6 мм рт. ст.) також достатня, бо завдяки фізичним властивостям цього газу його дифузія відбувається значно легше (у

20–30 разів), ніж дифузія кисню. Швидкість обміну обох газів зале- жить ще від кровообігу в капілярах легень та тривалості перебування вдихуваного повітря в альвеолах.

ЗВ’ЯЗОК ТА ТРАНСПОРТ ГАЗІВ  КРОВ’Ю

2

 
Кисень і вуглекислий газ у значній кількості знаходяться у крові у хімічно зв’язаному стані, а незначна частина цих газів перебуває у плазмі крові у розчиненому вигляді. Кількість  фізично розчинного газу в рідині можна підрахувати, встановивши його парціальний тиск над рідиною та коефіцієнт розчинності (абсорбції) газу. Парціальний тиск кисню (РО ) в альвеолярному повітрі дорівнює добутку об’єму (V, %) суміші газів та загального тиску газів (з вирахуванням парів води — 47 мм рт. ст.), поділеному на 100:


 

102


 

 7 (760  47)  14, 5  713  103, 3 мм рт. ст.

100      100


 

Коефіцієнт абсорбції газу — це кількість газу (мл), що розчиня- ється в 1 мл рідини при нормальному атмосферному тиску та певній температурі. В легенях температура дещо нижча від температури тіла і становить близько 35°С. За цих умов коефіцієнт абсорбції (а) для кисню дорівнює 0,0244, а для вуглекислого газу — 0,592.

Тепер можна підрахувати кількість  кисню, що розчиняється у плазмі крові за формулою


 

02   102


 

B   .

760


 

Рис. 42. Графік кількості вуглекислого газу, хімічно зв’язаного та фізично розчинного в 100 мл крові, залежно від парціального тиску кисню в альвео- лярному повітрі:

1 — вуглекислий газ, хімічно зв’язаний у венозній крові; 2 — вуглекислий газ, хімічно зв’язаний у артеріальній крові; 3 — вуглекислий газ, фізично розчи- нений у плазмі крові


 

Якщо парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі стано- вить близько 100 мл рт. ст., то кількість дорівнює:


 

02

або 0,32 об.%.


 

 100 0, 0244  0, 032 об’єму на 1 л крові,

760


Як бачимо, кількість кисню, розчиненого у плазмі крові, незна- чна, але саме ця його частина відіграє важливу роль у дифузії та об- міні цього газу між еритроцитами і тканинами. За звичайних умов кількість цього кисню постійна, бо скільки його проникає у тканини, стільки ж водночас надходить у плазму крові з еритроцитів.

Аналогічно визначають кількість вуглекислого газу, розчинного у плазмі крові. На рис. 42 відображено стан вуглекислого газу у веноз- ній та артеріальній крові.

ТРАНСПОРТ КИСНЮ КРОВ’Ю

Кисень транспортується кров’ю переважно у хімічно зв’язаному стані. У легенях кисень, який шляхом дифузії надійшов у плазму, швидко переміщується до еритроцитів, де з’єднується з гемоглобі- ном. Один грам гемоглобіну може зв’язати 1,34 мл3 кисню. Сполука кисню з гемоглобіном — оксигемоглобін — нестійка.


 

2

 
Нb + О


 

2

 
 НbO .


Таблиця 14


Киснева ємкість крові у сільськогосподарських тварин

 

 

Тварина

Киснева ємкість,

%

 

Тварина

Киснева ємкість,

%

Корова

15,4

Кінь

14,9

Вівця

16,9

Кріль

16,0

Коза

14,2

Курка

15,0

Свиня

17,8

Качка

15,4

 

Вона має чотири атоми заліза, кожний з яких утримує одну моле- кулу кисню. Знаючи вміст гемоглобіну у крові тварин (в середньому

14 г %), можна вирахувати кисневу ємкість крові. Вона характери-


 

зується максимальною кількістю кисню, яка може бути зв’язана 100 мл крові, за умови, якщо увесь гемоглобін перетвориться в оксиге- моглобін. Так, 1,34  14=18,7, або близько 19% (об. доля), з урахуван- ням кисню, розчиненого у плазмі крові. Кисневу ємкість крові у сіль- ськогосподарських тварин подано у таблиці 14.

 

 
Фіксація  кисню гемоглобіном чи дисо- ціація оксигемоглобіну залежить в осно- вному від напруження цього газу у кро- ві. На кривій Баркрофта (рис. 43) видно, що при збільшенні напруження кисень перетворюється в оксигемоглобін, але прямо пропорційної залежності ут- ворення оксигемоглобіну від напружен- ня газу не спостерігається. Так, при на- пруженні кисню 30 мм рт. ст. 60% гемоглобіну перетворюється в оксиге-

моглобін, а при напруженні 60 мм рт.


Рис. 43. Крива (Баркрофта)

фіксації кисню гемоглобіном залежно від парціального тиску цього газу в крові


ст. — 90%, тобто майже весь гемоглобін окислюється. Така залежність фіксації кисню гемоглобіном гарантує нормаль- не постачання цього газу до тканин, на-


віть в умовах, коли процентний вміст кисню у вдихуваному повітрі зменшиться у два рази. При парціальному тиску кисню в альвеоляр- ному повітрі 100 мм рт. ст. тільки 96% гемоглобіну крові легень пере- творюється в оксигемоглобін. Верхня частина кривої свідчить про фіксацію кисню гемоглобіном у легенях, нижня  відображає дисо- ціацію оскигемоглобіну на рівні тканин, а середня — стан у венозній крові.

Встановлено, що при підвищенні температури фіксація кисню гемоглобіном знижується. Така залежність сприяє звільненню його від гемоглобіну у робочих органах, де температура завжди вища, ніж у легенях. Підвищення концентрації вуглекислого газу та зниження рН крові у тканинах також сприяють звільненню кисню і переходу його у міжклітинну рідину. Навпаки, зниження концентрації двоо- кису вуглецю, температури та кислотності крові у легенях зумовлює утворення оксигемоглобіну. Слід відзначити, що гемоглобін плода має більшу спорідненість з киснем, ніж гемоглобін матері. Завдяки


 

цій властивості, незважаючи на незначну різницю в напруженні цьо- го газу у плаценті, кисень шляхом дифузії проникає у кров плода. Цим і пояснюється перебування плода в стані апное.

ТРАНСПОРТ ВУГЛЕКИСЛОГО ГАЗУ КРОВ’Ю

Вуглекислий газ утворюється на рівні клітин, тому у тканинах його найбільше (60–70 мм рт. ст.). У міжклітинній рідині та веноз- ній крові концентрація газу зменшується (46 мм рт. ст.). За рахунок такої різниці (14–24 мм рт. ст.) він переміщується з тканин у венозну кров.

3

 
Вище було зазначено, що коефіцієнт абсорбції двоокису вуглецю значно більший (0,592), ніж коефіцієнт абсорбції кисню, тому цей газ легше розчиняється у плазмі крові, його кількість становить 2,7–3 мл у 100 мл крові. Отже, частина вуглекислого газу транспортується у фізично розчинному вигляді. Основна частина його переноситься у хімічно зв’язаному  стані, а саме у формі НСО . Ці іони є у плазмі кро- ві, де вони зв’язані з іонами Nа+, і в еритроцинах у комплексі з К+.

3

 

3

 
Таким чином, вуглекислий газ транспортується венозмою кров’ю в чотирьох формах. Найбільше його переноситься у формі CO HNa, менша кількість у вигляді СО НК, ще менша  — у комплексі з гемогло- біном (карбо-гемоглобін) і зовсім мало — у фізично розчинному стані. Всього у венозній крові до 60% (об. доля) вуглекислого газу. В еритро- цитах він може з’єднуватись з водою, утворюючи вугільну кислоту


 

СО +Н О  Н СО


 

 Н++НСО –.


2          2          2          3          3

Ця  реакція  каталізується ферментом еритроцитів —  кар- боангідразою, яка прискорює синтез вугільної кислоти чи її розпад залежно від напруження вуглекислого газу у крові. У тканинах, де концентрація двоокису вуглецю значна, карбоангідраза прискорює (у

150 разів) синтез вугільної кислоти, а в легенях, де вміст вуглекис- лого газу зменшується, цей же фермент сприяє дисоціації утвореної раніше вугільної кислоти. Каталізуюча дія карбоангідрази виявля- ється тільки в еритроцитах, бо у плазмі крові цього ферменту немає. Незважаючи на це в еритроцитах міститься всього 30–50% загальної кількості вугільної кислоти, що синтезується.


 

ТКАНИННЕ ДИХАННЯ

Внутрішнє, або тканинне, дихання відбувається на рівні клітин організму. Воно складається з таких процесів: обмін кисню між арте- ріальною кров’ю і міжклітинною рідиною, переміщення кисню до клі- тин, використання його у процесах окислення, утворення вуглекис- лого газу та його перехід з клітин у кров венозної частини капілярів. Окислення — це біологічний процес, що починається з відщеплення водню від речовини, яка окислюється. Цей процес відбувається за участю ферментів дегідраз. Після відщеплення водню речовина, зба- гачена киснем, розпадається на прості складові, що супроводжується звільненням енергії. Далі водень з’єднується з киснем, утворюючи воду. Вуглекислий газ утворюється внаслідок відщеплення вуглецю та кисню від карбоксильних груп за участю ферментів декарбокси- лаз. У ссавців кількість утвореного вуглекислого газу становить 2–8 мл за 1 хв в 1 кг м’язів.

Згадані гази проникають через дві мембрани, а саме крізь шар ендотелію капілярів та клітинну мембрану. Механізм обміну газів у тканинах та легенях подібний. Це чисто фізичний процес обміну га- зів шляхом дифузії за рахунок різниці напруження їх в артеріальній крові та клітинах. Напруження кисню і вуглекислого газу у крові ар- теріальної частини капілярів становить відповідно 100 і 40, у кліти- нах — 0 і 60 мм рт. ст. Напруження вуглекислого газу у тканинах не постійне і залежить від активності органів. При максимальній актив- ності напруження зростає до 70 мм рт. ст., а у стані відносного спокою не знижується за 50 мм рт. ст. Кисню у клітинах майже ніколи немає, бо він одразу ж витрачається на окисні процеси. У міжклітинній ріди- ні його напруження становить близько 20 мм рт. ст.

Обмін газів у тканинах залежить не тільки від різниці їх напру- ження у крові та клітинах. Проникнення газу через тканину залежить також від швидкості руху крові у капілярах та константи дифузії газу. Це кількість газу (мл), що проникає за 1 хв через певну поверхню (см2) тканини на певну глибину (мм) при певному атмосферному тиску. Ця константа залежить від температури. За її величиною можна судити про споживання газу тканиною. Споживання кисню тканинами за- лежить від інтенсивності обмінних процесів у них, але в середньому тканини забирають тільки 40% кисню, що міститься у крові. Як уже зазначалось, артеріальна кров містить близько 20% (об. доля) цього


 

газу, а венозна — 12% (об. доля). Отже, тканини забирають тільки 8% (об. доля) кисню.

Різні тканини у стані відносного спокою споживають неоднакову кількість кисню. Так, за 1 хв кілограм печінки споживає 27 мл кисню, підшлункової залози — 40, а селезінки — 50 мл. Якщо в тканини над- ходить менше кисню, ніж потрібно, то цей стан характеризується як гіпоксія. До неї дуже чутлива нервова тканина. При гіпоксії спостері- гається втрата свідомості через розлади, що мають місце у централь- ній нервовій системі. Якщо постачання кисню припиняється повніс- тю, то настає аноксія, що спричиняє морфологічні зміни у тканинах і призводить до смерті. Нестача кисню у крові має назву гіпоксемії. При раптовій інтенсивній м’язовій роботі утворюється велика кількість молочної кислоти, яка повністю не може окислитись до кінцевих про- дуктів (води та вуглекислого газу) через нестачу кисню. Такий стан називається кисневою заборгованістю. Він зникає після припинення м’язової роботи. Наявність різної кількості вуглекислого газу в орга- нізмі визначається термінами гіпер-, нормо- та гіпокапнія.

У  тканинному диханні важливу роль відіграє міоглобін, тобто гемоглобін, що міститься у м’язах. Міоглобін  забезпечує резервне джерело кисню і віддає кисень тканинам, коли напруження цього газу знижується в умовах інтенсивної роботи м’язів. Міоглобін зна- ходиться в саркоплазмі клітин у концентрації 0,2–0,6%. Особливо ба- гато його у тварин, що добре пірнають і довго перебувають під водою (тюлені, кити). У цих тварин міоглобін може зв’язувати майже по- ловину кисню, що надходить в організм з вдихуваним повітрям. Під- вищений вміст міоглобіну виявлено також у овець, які утримуються на гірських пасовищах. Це зумовлено тим, що на значних висотах атмосферний тиск, а разом з тим і парціальний тиск кисню знижені. Багато міоглобіну міститься у серцевому м’язі, де він під час діастоли приєднує кисень, а в момент систоли віддає його міокарду.

РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Механізм регуляції дихання надзвичайно складний. Частота й глибина його залежать від потреб організму в кисні і змінюються за- вдяки нервовим та гуморальним регуляторним механізмам.


 

Дихальний центр має складну будову. його нервові клітини роз- міщені на шести рівнях центральної нервової системи (рис. 44).

 

 
Нервові центри дихання. Ще у 1885 р. М. О. Миславський вста- новив, що нервові клітини, які регулюють дихання, знаходяться у до- вгастому мозку зліва і справа на дні четвертого мозкового шлуночка. Подразнення одних (вентральних) супроводжувалось вдихом, а ін- ших (дорсальних) — видихом. Це дозволило поділити згадані клітини функціонально і морфологічно на центр вдиху (інспіраторний) і центр видиху (експіраторний). Вони зв’язані між собою нервовими волокна- ми. Ці центри довгастого мозку становлять головний бульбарний центр дихання. Відцентровими нейронами він з’єднується з скупченням мо- тонейронів, які знаходяться у спинному мозку

на рівні третього та четвертого шийних хребців. Це центр діафрагмальних м’язів. Бульбарний центр дихання подібним чином зв’язаний із мотонейронами, розміщеними у спинному моз- ку на рівні перших грудних хребців. Це центр міжреберних м’язів. Якщо перерізати спинний мозок у нижній шийній частині, то міжреберні м’язи виключаються і дихання підтримуєть- ся тільки  завдяки діафрагмі. Перерізування спинного мозку нижче довгастого виключає і діафрагмальні м’язи, що призводить до зупин- ки дихання. У цьому випадку ліквідуються всі відцентрові шляхи дихання.

Рис. 44. Схема розташування клітин дихального центру і зв’язок їх між собою та дихальним апа- ратом:

1 — кора головного мозку (свідомий контроль ди- хання), 2 — проміжний мозок (термічний контр- оль дихання); 3 — вароліїв міст (центр пневмо- таксиса); 4 — довгастий мозок (центри вдиху та видиху); 5 — блукаючий нерв; 6 — центр діафраг- мальних м’язів; 7 —  центр міжреберних м’язів інспіраторів та експіраторів; 8 — грудна стінка;

9 — механорецептори   у паренхімі легень; 10 —

діафрагма та її м’язи


 

Вищі поверхи дихального центру розміщені у варолієвому мосту, проміжному мозку та корі півкуль головного мозку. У варолієвому мосту знаходиться дуже важливий центр пневмотаксиса, який, діючи на бульбарний центр, забезпечує послідовність і ритмічність вдиху та видиху. Центр, що розміщений у проміжному мозку, забезпечує термічний контроль дихання. Це він викликає у тварин у спеку гі- перпное, або теплову віддишку. Нервові клітини мозку, за допомогою яких ми можемо сповільнити, прискорити або ненадовго зупинити дихання,становлять центр вольового контролю дихання.

Рефлекторна регуляція дихання. Центральна нервова система своїми рефлекторними впливами не тільки змінює частоту та глиби- ну дихання, а, насамперед, забезпечує виникнення нормального вдиху та видиху. Зародження вдиху, його підсилення та згасання пов’язані з появою, збільшенням і дальшим зменшенням частоти імпульсів в інспіраторному центрі.

Аналогічно забезпечують початок видиху імпульси, що зарод- жуються в експіраторному центрі, збільшення їх частоти підсилює видих, зменшення — припиняє.

Рефлекторна регуляція вдиху видихом і, навпаки, видихом вдиху відбувається за участю механорецепторів, розміщених у гладеньких м’язах бронхів та бронхіол. Під час вдиху подразнюються рецептори, чутливі до розтягування  легень, Імпульси від цих рецепторів переда- ються по аферентних волокнах блукаючих нервів у центр дихання, а саме у центр видиху. Як наслідок стимулюється діяльність центру видиху і гальмується центр вдиху. При видиху подразнюються інші механорецептори, чутливі до спадання легень. Збудження від них йде по блукаючих нервах у центр вдиху, стимулює його і гальмує центр ви- диху. Така залежність діяльності дихального центру від зміни об’єму легень вперше досліджена Е. Герінгом та Брейєром, тому такі ре- флекторні впливи саморегулювання на дихальний центр називаються рефлексом Герінга — Брейєра. Рефлекторно забезпечується не тільки зміна вдиху видихом і, навпаки, а й зміна частоти та глибини дихан- ня. Так, при гіперкапнії або гіпоксії настає гіперпное, характерне тим, що швидке розширення легень припиняє вдих і забезпечує короткий, але глибокий видих. У свою чергу, короткий видих сприяє короткому й глибокому вдиху, тобто частота і глибина дихання зростають. Якщо перерізати блукаючі нерви, то рефлекс Герінга–Брейєра не виявля-


 

ється. Дихання стає рідким і глибоким. За цих умов вентиляція ле- гень здійснюється в основному за рахунок глибоких дихальних рухів. Така вентиляція вже не забезпечує потреб організму в кисні при гі- перкапнії чи гіпоксії.

Після перерізування блукаючих нервів бульбарний пентр дихан- ня залишається під контролем центру пневмо-таксису. Під час вдиху імпульси з інспіраторного центру надходять до центру пневмотакси- су, який стимулює центр видиху і гальмує вдих. Подразнення одних клітин  центру пневмотаксиса супроводжується вдихом, а подраз- нення інших — видихом. Так забезпечується послідовність вдиху та видиху за рахунок центру пневмотаксиса. Цей центр змінює також частоту дихання. Гіперпное, що має місце під час теплової віддишки, здійснюється за участю центру — пневмотаксиса, який стимулюється імпульсами з гіпоталамуса.

Коли відділити центр пневмотаксиса від бульбарного центру, то дихання стає рідким і глибоким. За цих умов частота дихання забез- печується імпульсами, що надходить до центру дихання по блукаю- чих нервах. Якщо перерізати ці нерви, то дихання стає ще рідшим і глибшим. Отже, частота дихання перебуває під подвійним контро» лем; центру пневмотаксиса та механорецепторів легень.

Дихальний центр довгастого мозку може змінювати свою діяль- ність під впливом сигналів, що надходять з різних тканин та органів організму. Так, подразнення слизової оболонки бронхів, трахеї і особ- ливо її ділянки біфуркації супроводжується  рефлексом кашлю. Ці за- хисні рефлекси виникають при скупченні на слизовій оболонці верх- ніх дихальних шляхів слизу, пилу та дії випарів хімічних речовин і диму. Так, при наявності у повітрі випарів аміаку вдих рефлекторно припиняється. Больові подразнення шкіри, плеври, внутрішніх орга- нів збільшують частоту й глибину дихання, діючи рефлекторно через бульбарний центр дихання. Подібний ефект виникає при подразненні симпатичних нервів. Вважають, що механізм дії больових подразнень на дихання здійснюється через гіпоталамус  та симпатичні нерви, бо первинні центри останніх знаходяться в задніх ядрах гіпоталамуса. Аналогічно здійснюється прискорення дихання під час м’язової ро- боти та теплової віддишки. Дихальний центр одержує також реф- лекторну інформацію про стан грудної клітки від пропріорецепторів міжреберних м’язів та діафрагми.


 

Важливу роль у регуляції дихання відіграє кора півкуль головно- го мозку. Зв’язок кори з дихальним центром підтверджується виро- бленням умовних рефлексів на зміну дихання.

Якщо тварину декілька разів залишити у приміщенні з повітрям, в якому підвищена концентрація вуглекислого газу, то у неї завжди виникатиме гіперпное. Через деякий час інтер’єр цього приміщення буде викликати у тварини гіперпное і тоді, коли вміст вуглекислого газу у повітрі буде нормальним.

Зміна дихання під час виникнення у тварини різних емоцій (страх, лють) також здійснюється з участю кори півкуль головного мозку. Короткотривала зупинка дихання забезпечується корою пів- куль і тоді, коли тварина звертає увагу на якесь раптове явище.

Нейрогуморальна регуляція дихання. Основним фактором, що регулює дихання нейрогуморальним шляхом, є вугільна кислота. Вона діє на активність бульбарного дихального центру прямо і через хіміорецептори, розміщені у різних ділянках кровоносних судин, які передають інформацію  до центру дихання через нервові провідники. Пряма дія вуглекислого газу на дихальний центр довгастого мозку підтверджується дослідом Фрідеріка (перехресний кровообіг). Кров з підвищеною концентрацією вугільної кислоти обтікає нервові клі- тини дихального центру і сильно стимулює їх діяльність через так звані центральні хіміорецептори. Як наслідок, дихання підсилюється і стає частішим. Дослід полягає у тому, що у двох, розміщених поряд, собак (рис. 45, а, б), що перебувають під наркозом, перерізають по од- ній сонній артерії і з’єднують їх нахрест.

Аналогічно перерізають і з’єднують дві яремні вени, інші суди- ни перев’язують, а в трахеї цих собак вставляють трахеотубуси. За- побігти дії вуглекислоти на дихальний центр через хіміорецептори каротидних синусів можна їх денервацією. Якщо собаці (рис. 45, а) не дати можливості дихати, закривши трахеотубус, то концентрація вугільної кислоти в її крові значно збільшиться. Ця кров по сонній артерії надійде до голови собаки (рис. 45, б), досягне довгастого моз- ку і вугільна кислота буде стимулювати дихальний центр. У цієї со-


2

 
баки виникне гіперпное, що призведе до зниження вмісту СО


у кро-


ві. Така кров по сонній артерії дійде до голови собаки (рис. 45, а) і зумовить зменшення частоти її дихальних рухів, незважаючи на те, що у крові цієї тварини нагромадиться багато вугільної кислоти. Сти-


 

мулюючий ефект вуглекислоти на дихальний центр можна перевіри- ти на собі, якщо затримати дихання на 30–60 с. Під кінець досліду вугільна кислота настільки сильно подразнює дихальний центр, що людина не може триматись без дихання. Імпульси, що йдуть від інспі- раторного центру до м’язових елементів грудної клітки, примушують зробити вдих. При цьому дихання буде частим і глибоким доти, доки завдяки підсиленій вентиляції легень концентрація вугільної кис- лоти крові досягне норми. Аналогічно виникає перший вдих у ново- народженого. При пологах зв’язок матері з плодом переривається. У крові новонародженого нагромаджується вуглекислота, вона подраз- нює дихальний центр, що і зумовлює перший вдих. Якщо на цей час плід залишається в утробі матері, що буває при патологічних пологах, то настає удушення (асфіксія). Потрібно стежити, щоб до першого вдиху носові отвори новонародженого були звільнені від плідних оболонок, оскільки це теж може викликати асфіксію.

Другим нейрогуморальним фактором, що діє на центр дихання подібно вугільній кислоті, є реакція крові. Відомо, що зі збільшенням концентрації вуглекислого газу в організмі збільшується кількість водневих іонів у крові, що призводить до її окислення — рН крові знижується. Така кров, обтікаючи дихальний центр, стимулює його

Рис. 45. Схема перехресного кровообігу за Фрідеріком (пояснення в тексті)


 

роботу. Як  наслідок, виникає гіпервентиляція легень. Коли  лиш- ки вуглекислого газу вийдуть з організму, рН стане нормальним, а частота дихання — звичайною.  Якщо концентрація вуглекислоти за рахунок гіпервентиляції легень стане нижче нормальної, то рН крові зросте в лужний бік, а це загальмує діяльність дихального центру і викличе гіпопное або навіть апное. Отже, рН крові діє на центр ди- хання разом з вуглекислотою тільки з незначним запізненням.

Третім нейрогуморальним фактором є кисень. Зміна його напру- ження у крові сприймається як самим дихальним центром, так і хі- міорецепторами кровоносної системи. Слід наголосити, що хімічно зв’язаний кисень крові не впливає на активність центру дихання.

Робота останнього змінюється при зміні напруження тієї частини кисню, що знаходиться у плазмі крові у фізично розчинному стані.

Так, при отруєнні чадним газом значна частина гемоглобіну пе- ретворюється на карбоксигемоглобін і не може зв’язувати кисень. У такому випадку настає кисневе голодування  — гіпоксія, але частота дихання при цьому майже не змінюється, бо кількість кисню, розчин- ного у плазмі крові, залишається нормальною. Якщо ж парціальний тиск кисню в атмосферному повітрі, а разом з тим і в альвеолярному знижується, то напруження цього газу у плазмі зменшується. При цьому дихальний центр збуджується, надсилає частіші імпульси на м’язові елементи грудної клітки і дихання прискорюється. Якщо пар- ціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі перевищує норму, то ди- хання сповільнюється.

Всі ці фактори, а саме вугільна кислота, рН крові та кисень, ді- ють на центр дихання ще й через хіміорецептори  кровоносного рус- ла. Основними з них є рецептори, що знаходяться у каротидних си- нусах — розгалуженнях сонних артерій. Ці рецептори сформовані у так звані епітеліальні тільця, до яких підходять закінчення нервів Герінга — гілочок язиковоглоткових нервів. Як уже зазначалось, у каротидних синусах поряд з епітеліальними тільцями розміщені барорецептори. Вони також беруть участь у регуляції дихання. Усі рецептори каротидних синусів збуджуються при зміні складу та тис- ку крові. Імпульси від них надходять одночасно у центри дихання і регуляції кровообігу. Завдяки цим рецепторам дихання та кровообіг тісно пов’язані між собою. Так, при зниженні тиску крові у сонних артеріях, зниженні в ній концентрації кисню та рН чи підвищенні на-


 

пруження вуглекислого газу частота імпульсів, які зароджуються у хіміо- та барорецепторах, значно зростає, а це стимулює діяльність центрів дихання й кровообігу, у результаті цього частота й глибина дихання підвищуються, рух крові прискорюється, що зумовлює по- вернення до норми тиску крові та вмісту у ній кисню, водневих іонів і вуглекислоти. При гіпероксії, чи збільшенні рН крові, відбуваються зворотні процеси. Хіміорецептори каротидних синусів можна назва- ти периферичними, тим часом як хіміорецептори  власне дихального центру є центральними. Останні відіграють більш значну роль у регу- ляції дихання, ніж периферичні.

Слід зазначити, що такі хімічні фактори, як вуглекислота, водне- ві іони та кисень, діючи на дихальний центр прямими та непрямими шляхами, спільно, інколи домінуючи один над одним, забезпечують необхідний ритм дихання залежно від потреб організму.

У  регуляції дихання беруть участь також інші  хімічні  речови- ни — продукти обміну, гормони, ферменти, вітаміни і т.д. Напри- клад, гормон мозкової частини надниркових залоз — адреналін,  як і інші катехоламіни, діє подібно симпатичній нервовій системі, тобто прискорює дихання. Під час напруженої м’язової роботи у тварини зростає потреба у кисні. Крім  вуглекислоти, у тканинах нагромад- жується багато інших кислих продуктів обміну (молочна кислота) та підсилюється процес теплоутворення. Молочна кислота збуджує хіміорецептори, а надмірна температура, як було зазначено раніше, стимулює дихання через гіпоталамус і центр пневмотаксиса. Навіть після закінчення роботи гіперпное у тварини спостерігається доти, доки концентрація молочної кислоти у м’язах знизиться до норми. Ферменти та вітаміни беруть участь у тканинному диханні і тому теж можуть змінювати дихальні рухи. Деякі автори свідчать, що імпуль- си, що забезпечують дихання, можуть автоматично зароджуватись у дихальному центрі довгастого мозку.

ОСОБЛИВОСТІ ДИХАННЯ ПРИ ЗМІНАХ АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ ПОВІТРЯ

Відомо, що при підйомі вгору атмосферний тиск, а разом з ним і парціальний тиск газів знижується — кисню та вуглекислого газу у


 

вдихуваному повітрі стає менше. Тварини, що не пристосувались до таких умов і переселені на високогірні пасовища, одразу відчувають нестачу кисню. У них може виникнути гірська, або так звана висотна хвороба, яка виявляється у сповільненні роботи серця, зниженні тис- ку крові, порушенні рівноваги, появі некоординованих рухів та розла- ду вищої нервової діяльності. У людей спостерігаються запаморочен- ня, втрата свідомості. Всі ці розлади спричиняються гіпоксією. При гіпоксії організм намагається компенсувати нестачу кисню збільшен- ням частоти дихання. Але разом з цим значно зростає вентиляція ле- гень, що призводить до надмірного видалення з крові вуглекислого газу, необхідного для нормальної роботи дихального центру. Внаслі- док гіпоксичного гіперпное дихальний центр знижує свою активність і  частота дихання зменшується, незважаючи на те, що в організмі має місце кисневе голодування. Отже, на значних висотах організм страждає не тільки від гіпоксії, а й від гіпокапнії. Зазначені зміни мо- жуть виникнути на висотах 3,5–4 км над рівнем моря. У таких умовах небажано утримувати тварин. На висотах 2,5–3 км також відбуваєть- ся нестача кисню, але тварини добре пристосовуються  (акліматизу- ються) до зниженого парціального тиску газів. У них прискорюється робота серця, підвищується кров’яний тиск, збільшується кількість еритроцитів та гемоглобіну в крові, зростає частота дихання. Дані де- яких дослідників свідчать про те, що у тварин, які довго перебувають на незначній висоті, наприклад, у гірських порід овець та коней, ін- тенсивність обміну речовин знижується і тому кількість еритроцитів крові не тільки не збільшується,  а й незначно зменшується порівняно з нормою. На висотах до 12 км людина може перебувати, одержуючи суміш чистого кисню і вуглекислого газу (5%) через маску. Вище цієї висоти маска не може забезпечити потрібного парціального тиску газів у вдихуваному повітрі, тому треба користуватися спеціальним скафандром, як у космонавтів,  де підтримується необхідний тиск по- вітря або суміші газів.

Зміна дихання відбувається також при підвищенні атмосферного тиску, наприклад, у водолазів та людей, що працюють у кесонах на значних глибинах. Щоб протистояти тиску води, у скафандр чи кесон нагнітається повітря під тиском, що призводить до підвищення пар- ціального тиску газів у альвеолярному повітрі. За таких умов у плазмі крові значно збільшується кількість кисню, вуглекислого газу та азо-


 

ту у фізично розчинному стані. Саме ця частина кисню та двоокису вуглецю через хіміорецептори змінює активність дихального центру. Складність полягає ще и у тому, що при різкій декомпресії, а це буває під час швидкого підняття організму з глибини, надмірно розчинений у плазмі азот не встигає залишити організм з видихуваним повітрям. За умов зниженого тиску азот плазми перетворюється на пухирці газу, які, рухаючись разом з кров’ю до судин вужчого діаметра, закупорю- ють їх, тобто настає емболія, що спричиняє так звану кесонову хворо- бу. Нестерпний біль пронизує організм, різко змінюється дихання та діяльність усіх систем, може бути втрата свідомості та смерть. Вийти з такого коматозного стану можна, повернувши організм у попередні умови підвищеного атмосферного тиску, а потім декомпресію роби- ти повільно. Тепер у суміші газів для дихання при підвищеному тис- ку азот замінюють гелієм, який слабо розчиняється у плазмі крові і не викликає кесонової хвороби. Можна додавати також азот, але не більше 1,04% (об. долі). Саме в такій кількості він міститься у плаз- мі крові при нормальному атмосферному тиску. Двоокис вуглецю та кисень, що розчиняються у плазмі крові при підвищеному тиску, за різкої декомпресії швидко перетворюються з розчинного в хімічно зв’язаний стан, тому газові пухирці не утворюються.

Слід зазначити, що дихання чистим киснем, особливо а умовах підвищеного тиску (4–6 атм), дуже шкідливе. Через 3–4 год вини- кає кисневе отруєння, яке супроводжується  розладами в діяльності центральної нервової системи, судорогами. Тривале вдихання кисню призводить до морфологічних змін у паренхімі легень і в результа- ті до смерті. Озон в збільшених кількостях також отруює організм. Чадний газ ще шкідливіший, оскільки у 200–300 разів легше за ки- сень, з’єднується з гемоглобіном. При наявності у вдихуваному по- вітрі 0,5% (об. долі) чадного газу, 88% гемоглобіну перетворюється в карбоксигемоглобін і тому втрачає здатність з’єднуватися з киснем та переносити його. За таких умов потрібно забезпечити дихання чис- тим киснем під тиском 3 атм. При цьому в 100 мл крові розчиняється близько 7 мл кисню, а така кількість задовольняє потребу тканин без участі гемоглобіну.

При відсутності дихальних рухів у новонароджених тварин і зу- пинці дихання з різних причин треба застосовувати штучне дихання методом стиснення грудної клітки.  Стиснення забезпечує видих, а


 

розширення — вдих. Для штучного дихання можна використати про- стий насос, але треба вміти вставити в трахею гумову трубку, яку по- тім з’єднують з насосом.

ДИХАННЯ У ПТАХІВ

Дихання у птахів, зокрема свійських (кури, качки, гуси та ін.), має свої особливості залежно від будови і функції органів дихання. Легені птахів і ссавців мають різну будову. Вони з’єднані з переостом грудної клітки сполучною тканиною, плевра зовсім відсутня. Від діа- фрагми залишились тільки рудименти. Трахея в нижній частині має ампулоподібне розширення, далі розгалужується на бронхи (довжи- на 100–150 мкм) 1-, 2- і 3-го порядків, які вистелені ендотеліальним епітелієм. Вони ще мають кільцеві гладкі м’язи, які  чергуються із еластичною сполучною тканиною. Бронхи 3-го порядку відкрива- ються в альвеолярні мішечки, що подібні до альвеолярних каналів у легенях ссавців. Епітелій альвеолярних мішечків формує куполопо- дібні порожнини, що відповідають альвеолам легень ссавців. Від кож- ного бронха 3-го порядку радіально відходять перегородки, які ділять паренхіму легень на частки.

Особливістю органів дихання є також наявність парних повітро- носних мішків, що розміщуються в різних частинах тіла і сполучають- ся з бронхами 1-го порядку. Зовні ці мішки вкриті тонкими м’язовим та серозним шарами, а зсередини шаром епітеліальних клітин. По- вітряні мішки проникають між черевною стінкою та нутрощами під шкіру (у водоплавних) та в просвіт довгих трубчастих кісток у птахів, що літають. У останніх дихання може відбуватися при перекритих верхніх дихальних шляхах, але при пере-ломаній трубчастій кістці.

Особливості механізму дихання у птахів пов’язані з відсутністю діафрагми і неповним відокремленням грудної порожнини від черев- ної. У птахів, що літають, грудна клітка відокремлюється від черевної порожнини скороченням м’язів, які забезпечують підняття грудної кістки та розведення з’єднаних з нею кісткових ребер. Кісткові ребра, що виконують роль хрящів, рухомо з’єднані з хребтовими ребрами. Розширення грудної клітки  здійснюється в основному за рахунок збільшення кута між кістковими та хребтовими ребрами. Легені пта-


 

хів зрослись з боковими стінками та дахом грудної клітки і тому ма- лорухомі.

При вдиху повітря надходить у куполоподібні порожнини (альве- оли), де відбувається  обмін газів, а також у повітряні мішки. При ви- диху з повітряних мішків воно повертається в альвеоли і підтримує дифузію кисню в крові під час експірації. Отже, ці мішки відіграють роль резервуарів дихального повітря. Це має важливе значення для птахів, у яких об’єм легень незначний. За рахунок повітря, що знахо- диться в мішках, птахи можуть затримувати дихання під час польотів та пірнання. У газообмін повітряні мішки не включаються. Вони бе- руть участь в терморегуляції, а також відносно зменшують масу тіла при польотах та плаванні птахів. Частота дихальних рухів свійської птиці наведена в таблиці 12.

Нейрогуморальна регуляція дихання у птахів і ссавців подібна. У приміщеннях для утримання птахів концентрація вуглекислого газу в повітрі не повинна перевищувати норму, бо надмірна його кількість спричиняє розлади дихання аж до його зупинки.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1. Загальні положення та дихальний апарат ссавців.

2. Що таке дихання?

3. Види дихання.

4. Активні і пасивні органи дихання.

5. Типи і частота дихання у тварин.

6. Механізм вдиху та видиху.

7. Визначення життєвої ємності легень.

8. Максимальна ємність легень.

9. Визначення хвилинного об’єму легеневої вентиляції?

10. Механізм обміну газів в організмі тварин.

11. Зв’язок та транспорт газів кров’ю.

12. Що таке киснева ємність крові?

13. Де знаходиться дихальний центр?

14. З яких частин складається дихальний центр?

15. Рефлекторна регуляції дихання.

16. Нейрогуморальна регуляція дихання.

17. Особливості дихання при м’язовій роботі.


 

18. Дихання при підвищеному та зниженому тиску  атмосферного по- вітря.

19. Що являється причиною першого вдиху у новонародженого?

20. Особливості дихання у птахів.

21. Значення верхніх дихальних шляхів.

22. Фактори, які впливають на дихання.

23. Взаємозв’язок дихання з кровообігом.

24. Що таке пневмоторакс?

25. Аускультація легень та її види.

26. Перкусія легень.

27. З якою метою проводиться перкусія легень?