Розділ 12. ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ ТА НЕРВІВ ЗАГАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ ТКАНИН — ПОДРАЗЛИВІСТЬ, ЗБУДЛИВІСТЬ І ЗБУДЖЕННЯ

Тканини й органи тварини у відповідь на подразнення, тобто дію зовнішніх або внутрішніх факторів, відповідають певною реакцією. У результаті такої дії подразників відбуваються кількісні і якісні зміни обміну речовин. Реакція на подразнення називається подразливістю. Вона властива всім клітинам і тканинам рослинного і тваринного по- ходження. З подразливістю тісно пов’язані процеси росту, розвитку та розмноження.

Нервова, м’язова та залозиста тканини, крім подразливості, во- лодіють якісно новою, вищою властивістю — збудливістю.  Збудли- вість — це властивість  тканини відповідати на подразнення хвилепо- дібним поширенням імпульсів збудження. У результаті цього тканина чи орган переходять від видимого спокою до діяльного стану, що на- зивається збудженням. Отже, збудження — це діяльний стан тканини у відповідь на дію подразника.

Залежно від середовища, де знаходяться подразники, вони ді- ляться на зовнішні (звукові, світлові, ароматичні, механічні та ін.) і внутрішні (гормони, імпульси, продукти обміну).

За походженням подразники ділять на механічні, термічні, елек- тричні, звукові, світлові, хімічні, радіоактивні та біологічні. З фізіо- логічної точки зору подразники можуть бути адекватними та неадек- ватними.

Адекватними називаються такі подразники, до яких тканина чи орган пристосувалися у процесі еволюції. Для сітківки  ока адекват- ним подразником є світло, для вуха — звук, для смакових луковиць ротової порожнини — розчинні у воді або слині хімічні речовини, для м’язів — нервові  імпульси. Окремі органи можуть мати декілька адек- ватних подразників. Підшлункова залоза збуджується нервовими ім- пульсами і секретином — гуморальною речовиною; серце — нервовими імпульсами і адреналіном, симпатином, іонами кальцію, які є у крові.


 

До неадекватних належать подразники,  до яких орган не присто- сувався і в нормальних умовах звичайно не піддається їх дії. Так, м’яз скорочується не лише під впливом імпульсів, що надходять до нього по нерву, а й у результаті удару, уколу, розтягнення, швидкого на- грівання тощо.

У процесі експерименту найкраще користуватись електричним подразником, який легко можна дозувати. Він мало пошкоджує тка- нину та має багато спільного з механізмом виникнення збудження.

За силою подразники бувають допорогові, порогові та надпоро- гові. Найменша сила подразника, здатна викликати мінімальне збу- дження, називається пороговою. Подразник, сила якого менша від по- рогової,  називається  допороговим. У надпорогових подразників сила вища від порогової.

Ознаки  збудження.  Збудження —  складна біологічна реакція, що характеризується специфічними і неспецифічними ознаками. Специфічні ознаки збудження виявляються у певній діяльності: нер- вова тканина проводить імпульси, м’яз скорочується, залоза виділяє секрет. До неспецифічних ознак збудження належать посилений об- мін речовин, зміни хімічного складу клітин, виникнення різних видів енергії  — механічної, теплової, електричної, променевої.

 

 
У лабораторних умовах закономірності збудження вивчають на нервово-м’язовому препараті жаби, який  складається  з литкового м’яза, сідничного нерва та залишку стегнової кістки (рис. 118).


 

Рис. 118. Класичний  нервово-м’язо- вий препарат:

1 — частина стегнової кістки; 2 — сідни- чний нерв; 3 — литковий м’яз; 4 — ахіл- лів сухожилок; 5 — залишок хребта


Рис. 119. Залежність між силою і тривалістю подразнення:

О–R — реобаза; О–2R — подвійна реобаза; О–С — хронаксія; О–Т — корисний час; А–Б — крива «сила — тривалість»; по осі ординат — сила подразнення; по осі абсцис  — трива- лість подразнення


 

Умови виникнення збудження. Перехід тканини із стану фізіо- логічного спокою до діяльного пов’язаний з деякими умовами. Щоб м’яз скоротився, подразник повинен бути не нижчим порогової сили. Чим менша збудливість тканини, тим більша сила подразника, яка викликає збудження, і навпаки. Збудливість тієї чи іншої тканини змінюється залежно від її функціонального стану.

Із  збільшенням сили подразника величина відповіді тканини зростає, але до певної межі, після чого дальше збільшення сили по- дразника не супроводжується наростанням діяльності тканини. Мі- німальна за величиною сила подразника, що дає найбільший ефект, називається максимальною силою подразнення.

Наступною умовою виникнення збудження є час дії подразника. Установлено, що навіть струм великої сили, але короткотривалий, не викликає відповіді. Для появи збудження подразник повинен діяти певний час. Найменший час, протягом якого подразник по- рогової сили здатний викликати збудження, було названо корисним часом.

Між силою подразнення та тривалістю його дії існує залежність. Збудження виникає тим швидше, чим сильніший подразник. Це на- очно можна простежити на гіперболічній кривій (рис. 119). Відклав- ши на осі ординат силу, або напруження струму, а по осі абсцис — час його дії, отримаємо криву, яка характеризує співвідношення сили і тривалості подразнення. Точка Б позначає час появи збудження у тканині при дії на неї порогової сили. Ця сила струму одержала назву реобази. З рис. 119 видно, що величина реобази не залежить від часу тому, що, починаючи з точки Б, крива паралельна осі абсцис. Точка А відповідає виникненню збудження при дії подвійної реобази. Ця точка знаходиться на місці вигину кривої, завдяки чому тривалість подразнення визначається з великою точністю.

Проаналізувавши гіперболічну криву «сила—тривалість», фран- цузький учений Лапик (1908) для виміру збудливості запропонував користуватись не корисним часом, а іншою одиницею — хронаксією (у перекладі означає «цінність часу»). Хронаксія — мінімальний час, необхідний для виникнення збудження тканини при дії подвійної реобази (подвійної порогової сили). Вона вимірюється приладом  — хронаксиметром.  Величина її залежить від структури і стану тка- нини. Найменша хронаксія в соматичних нервах тварин (у коней та


 

жуйних 0,09–0,2  мс), а найбільша (декілька секунд і навіть хвилин) — у гладеньких м’язах безхребетних. Хронаксія вказує на швидкість виникнення збудження і тому певною мірою може бути показником функціональної рухливості тканин. Чим швидше виникає збуджен- ня, тим швидше відбувається і весь процес активності в тканинах чи органі.

У виникненні збудження істотне значення має швидкість нарос- тання сили подразнення. Так, краплини киплячого фізіологічного розчину, потрапивши на м’яз, викликають його збудження і скоро- чення. Якщо ж м’яз помістити у холодний фізіологічний розчин і по- ступово його підігрівати, то він звариться без збудження.

Швидкість наростання сили подразнення називається градієнтом подразнення.  Зміст  закону градієнта подразнення зводиться до того, що відповідь живої тканини тим більша, чим вищий градієнт (крутість) подразнення.

БІОЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА

Збудження нерозривно пов’язане із змінами електричних потен- ціалів клітини, які називаються біоелектричними явищами.

Вперше людина спостерігала біоструми у риб — сома «малопте- рус», ската «торпедо», електричного вугра, окремі удари якого дося- гають 600 В. Електричною енергією риби користуються для захис- ту від ворогів, знаходження необхідних об’єктів, позбавлення руху жертви.

Італійський фізіолог Луїджі Гальвані довів, що електричний за- ряд виникає не тільки у риб, а й у інших тварин. У 1791 р. він поста- вив такий дослід.

Нервово-м’язовий препарат жаби був підвішений за нерв у облас- ті хребта на мідний гачок, закріплений на залізній сітці балкона. Кож- ного разу, коли м’язи лапки препарата дотикались до металевої сіт- ки балкона, наставало їх скорочення. Це явище Гальвані пояснював різницею потенціалів між позитивно зарядженим м’язом і негативно зарядженим нервом. При з’єднанні м’яза і нерва металом  — провід- ником струму, у замкнутому ланцюгові «препарат—метал» виникає електричний струм, який подразнює живу тканину.


 

Сучасник Гальвані відомий фізик А. Вольта, аналізуючи цей до- слід, дійшов іншого висновку. Він вважав, що струм виникає не в жи- вій тканині жаби, а у місті контакту міді й заліза з живою тканиною, яка є електролітом, тобто провідником струму. Гальвані, не погоджу- ючись з Вольта, підтвердив правильність свого доводу у досліді без металу: ізольований литковий м’яз жаби при накиданні на нього сід- ничного нерва скорочувався.

Вивчення біострумів стало базою побудови сучасної теорії збу- дження, створення досконаліших методів визначення функціональ- ного стану серця, головного мозку, шлунка, сітківки  ока та інших органів. Реєстрація коливань потенціалів сприяє ранній діагностиці багатьох захворювань і проведенню раціонального лікування.

На сьогодні розрізняють біоструми трьох категорій: 1) струми спокою, або клітинні  потенціали, 2) струми, або потенціали пошко- дження і 3) струми дії, або акціонні струми.

Струми спокою, або клітинні потенціали (КП) спостерігаються в усіх живих непошкоджених клітинах. Оболонка клітини (мембра- на) має позитивний заряд (+), а цитоплазма  — негативний (–). Для реєстрації потенціалу спокою необхідно мати два мікроелектроди, один з яких діаметром менше 5,5 мкм вводиться в клітину, а другий, діаметром 1–4 мкм, накладається на зовнішню поверхню клітини. З’єднавши обидва мікроелектроди з катодним осцилографом, можна виміряти наявність потенціалу.

Величина КП  тісно пов’язана з функціональною спеціалізацією клітини. Для тканини з високою спеціалізацією (нервова, м’язова) КП досягає 80–100 мілівольт (мВ), а для епітеліальної  — не більшу 20 мВ.

Потенціал спокою зумовлений різною проникністю  клітинної мембрани для іонів.

Струми, або потенціали пошкодження виникають при пошко- дженні тканин. Пошкоджена ділянка має негативний заряд, а непо- шкоджена — позитивний. Другий дослід Гальвані  — яскравий при- клад виникнення струму пошкодження.

Струми дії, або акціонні струми виникають при збудженні тка- нини. Збуджена ділянка заряджена негативно по відношенню до незбудженої. Біоструми,  що супроводжують збудження, добре сприймаються високочутливим катодним (електроннопроменевим) осцилографом.


 

Рис. 120. Схема виникнення дво- фазного потенціалу дії.  Заштри- хована зона —  збуджена ділянка нерва


 

Потенціал дії, на відміну від по- тенціалу пошкодження, реєструєть- ся у вигляді двофазного струму. Це пояснюється поширенням по тка- нині хвилі збудження (рис. 120).

Сучасна   техніка   досліджен- ня  дозволила встановити чотири періоди потенціалу дії: початкову електронегативність      (0,0001 с), пік  потенціалу (0,002 с), слідову електронегативність (0,002 с) і слі- дову електропозитивність (0,1 с). Наведені величини потенціалу дії відносяться до нерва, у м’язі три- валість усіх цих періодів у два рази більша.

Початковий негативний потен- ціал відповідає прихованому періо- ду збудження, коли в клітинах від- буваються фізико-хімічні зміни, які


підготовляють виникнення піку потенціалу.

Під час його розвитку енергія, що звільняється, здійснює збу- дження тканини. Звідси швидкість виникнення і розвитку збудження цілком залежить від перших двох періодів; третій і четвертий періоди пов’язані з ресинтезом енергетичних речовин.

МЕХАНІЗМ ВИНИКНЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ

Більшість фізіологів виникнення збудження пов’язують з пере- міщенням іонів і різницею їх концентрації.

Основоположник  іонної  теорії В. Ю. Чаговець (1896)  вважав, що пошкодження або подразнення тканини  викликає  посилений обмін речовин з утворенням вугільної кислоти, що дисоціюється на

         +          


іони HCO3


і Н . Іони HCO3 , як малорухливі, затримуються в міс-


цях пошкодження або подразнення, створюючи негативний заряд, а

іони Н+, як більш рухливі, переміщуються в сусідні ділянки тканини,


 

утворюючи позитивний заряд. Різниця потенціалів двох сусідніх ді- лянок тканини і є джерелом електрорушійних сил. Ця теорія отрима- ла назву альтераційної, тобто перемінної (лат. alteratio — зміна).

Ю. Беренштейн (1902) висунув мембранну теорію. Він вважав, що поверхня клітинної цитоплазми має напівпроникну мембрану, що в спокійному стані пропускає тільки катіони. В незбудженому стані зовнішня поверхня клітини буде мати позитивний заряд, а внутріш- ня — негативний. Пошкодження клітини або її подразнення порушу- ють проникність мембрани і вона починає пропускати аніони. Завдя- ки цьому клітина зовні стає електронегативною. Різниця потенціалів між клітиною та навколишнім середовищем створює умови для ви- никнення і поширення збудження.

Нерст (1909) причину збудження  вбачав у нагромадженні рухли- вих іонів біля напівпроникних клітинних мембран. При подразненні тканини електричним струмом по обидва боки колоїдної мембрани концентруються певні іони, що здатні викликати збудження.

Ж. Леб (1915) пояснював збудження співвідношенням одно- та двовалентних катіонів. Одновалентні іони калію та натрію підвищу- ють збудливість нервової і м’язової тканин, а двовалентні іони каль- цію і магнію, навпаки, знижують її. Таким чином, нагромадження іонів натрію і калію діють подразнювально, а нагромадження іонів кальцію і магнію — пригнічувально.

П. П. Лазарєв (1916, 1923) на основі досліджень Леба і Нерста про дію іонів на живі клітини дійшов висновку, що одновалентні іони рухаються швидше, ніж двовалентні. Цим зумовлюється підвищен- ня збудливості на катоді та зниження її на аноді у момент замикання гальванічного струму.

За останні роки широкого поширення набула мембранна теорія Ходжкіна—Хакслі (1949), або теорія калієвонатрієвого  насосу. Згідно з цією теорією будь-яка жива клітина вкрита мембраною, яка склада- ється з чотирьох шарів молекул. Зовнішній шар — це білкові моле- кули, далі ідуть два шари фосфоліпідів і четвертий, внутрішній, шар представлений білковими молекулами. Товщина мембрани становить

близько 75 c . Один ангстрем дорівнює стомільйонній частині санти- метра (10–8). У мембрані є «пори» і «канали», діаметром 7–8 c . Пори

несуть певний електричний заряд, який полегшує або ускладнює ди-

фузію іонів через мембрану.


 

Мембрана більше проникна для катіонів, ніж для аніонів. Різні катіони також проникають через мембрану з різною швидкістю.

За допомогою мікроелектродної техніки установлено, що елек- тричний потенціал на мембрані позитивний, а всередині  — негатив- ний. Різниця потенціалів пояснюється іонним складом усередині і зовні клітини (табл. 45).

Таблиця 45

Співвідношення іонів у міжклітинній та внутрішньоклітинній рідині нервових і м’язових клітин (за Островським М. О.)

 

 

Іони

Рідина

міжклітинна

внутрішньоклітинна

Катіони:

 

 

Na+

125

12

К+

4

155

Аніони:

 

 

Сl–

120

3,8

 

HCO

3

 

27

 

8

Інші

7

155

 

Іони калію порівняно з іонами натрію швидше проникають через мембрану. Академік М. М. Шемякін  (1967) вважає, що збільшення проникності мембрани для калію пов’язане з антибіотиком валіно- міцином. Вступаючи у сполучення з катіоном калію, валіноміцин ут- ворює позитивно заряджений комплекс, що легко проникає через пори мембрани в середину клітини з негативним електричним зарядом.

Маючи уявлення про структуру та деякі функціональні особли- вості клітинної  мембрани, розглянемо, як виникає і поширюється нервовий імпульс, тобто хвиля збудження.

Первісною реакцією клітини на дію зовнішнього фактора є змі- на проникності клітинної мембрани у місці подразнення. Іони нат- рію миттєво проникають в середину клітини, даючи позитивний за- ряд. У той же час з клітини виходить незначна кількість іонів калію (рис. 121). За один імпульс клітина втрачає мільйонну частину всієї кількості калію. У результаті іонних переміщень настає деполяриза- ція — клітинний потенціал знижується до нуля. Потім відбувається


 

Рис. 121. Схема проникності клітинної мембрани:

а — потенціал спокою; б — по- тенціал дії; 1 — мембрана;  2 — клітина


 

перезарядка мембрани: усередині плюс, а зовні мінус. У  цей час осцилограф реєструє пік  потенціалу дії, що пере- твориться в слідові потенціали. По- яснюється це повторними змінами проникності мембрани, при якій іони натрію повертаються у міжклітинну  рі- дину, а іони калію — в клітину. Мембра- на знову набуває попереднього заряду (зовні позитивний, а всередині  негатив-


ний), і потенціал спокою відновлюється.

Переміщення іонів натрію в середину клітини  є причиною по- яви місцевого кругового електричного струму, який поширюється на поверхні мембрани. В середині клітини круговий струм іде від збу- дженої ділянки до незбудженої, а зовні — від місця спокою до збуд- женого.

Проникаючи в сусідню незбуджену ділянку, місцевий струм від- криває пори для натрію, створюючи тут новий імпульс. Зароджую- чись у кожній наступній точці нервового або м’язового волокна, ім- пульс поширюється на значну відстань.

Отже, нервовий імпульс — складний електрохімічний процес. Що ж є причиною активного переміщення через мембрану іонів калію і натрію? У дослідах на аксоні кальмара, товщина якого досягає 1 мм, доведено, що необхідна енергія для «іонного насосу» утворюється в процесі «спалювання» аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ).

ФАЗИ ЗБУДЛИВОСТІ

У процесі виникнення й розвитку одинокого імпульсу збудження мають місце фазові зміни збудливості тканини. Спочатку після нане- сення подразнення спостерігається короткотривале, незначне місцеве підвищення збудливості. Потім настає різке зниження збудливості. Ця тимчасова незбудливість отримала назву абсолютної рефрактер- ної фази. Вона відповідає розвитку потенціалу дії.

Тривалість фази абсолютної рефрактерності дорівнює: для нер- ва — 0,002 с, скелетного м’яза — 0,005 і серцевого м’яза — 0,3–0,4 с.


 

Після  закінчення періоду абсолютної рефрактерності збудли- вість  тканини  поступово  відновлюється, досягаючи початкового рівня. Цей період зниженої збудливості називається фазою відносної незбудливості (рефрактерності). Ця фаза в часі збігається з перехо- дом піку потенціалу у слідову електронегативність. У фазі відносної рефрактерності подразники великої сили можуть викликати відпо- відь. Тривалість її для нервових волокон становить 0,001–0,01, а для м’язів — 0,03 с.

Далі настає фаза підвищеної збудливості, яку М. Є. Введенський назвав екзальтаційною. Ця фаза збігається з слідовою електронега- тивністю. У нерві вона триває 0,02, а у м’язі 0,05 с і більше.

Після  фази екзальтації настає тривала фаза субнормальності, протягом якої збудливість тканини дещо знижується порівняно з по- чатковою збудливістю. За часом дана фаза збігається з електропози- тивністю. Потім збудливість тканини приходить до норми.

 

 
З вищесказаного виходить, що всі фази зміни збудливості відповідають певним періодам потенціалу дії (рис.

122).

Знання  фазових змін  збудливос- ті  важливе для розуміння  характеру скорочення м’язів залежно від часто- ти подразнення. Якщо  подразнювати нерв нервово-м’язового препарату ін- дукційним струмом за умови, що дру- ге подразнення іде за першим з інтер- валом, рівним тривалості абсолютної рефрактерності,  м’яз не скоротиться.


Рис. 122. Схема зміни збудли-

вості нервового волокна (а) при розвитку потенціалу дії (б) за Морганом:

1 — місцеве підвищення збуд- ливості; 2 — абсолютна рефрак- терність; 3 — відносна  рефрак- терність; 4 — фаза екзальтації;

5 — фаза субнормальності;  6 —

відмітка часу в мілісекундах


Поступове збільшення інтервалу буде супроводжуватись збільшенням висо- ти скорочення. Максимальне скоро- чення м’яза настає в той момент, коли подразнення збігається у часі з екзаль- таційною фазою. Тривалість фазових змін збудливості у процесі життєдіяль- ності тканин змінюється. Так, при втомі м’яза час абсолютної і відносної


 

рефрактерності збільшується. Фази збудження тісно пов’язані з об- міном речовин.

Незначне підвищення збудливості на початку збудження стиму- лює перехід тканини від видимого спокою до діяльного активного стану. У період абсолютної рефрактерності, вперше виявленої на сер- ці, утворюється необхідна енергія, яка забезпечує розвиток збуджен- ня. У цей час збільшується проникність мембрани клітини для іонів калію і припиняється потік іонів натрію в клітину. Згідно з мембран- ною теорією збудження Ходжкіна–Хакслі  ці процеси гальмують ви- никнення нового потенціалу дії на чергове подразнення. Біологічне значення фази абсолютної рефрактерності полягає в тому, що вона запобігає надмірним втратам енергетичних матеріалів у тканині і тим самим сприяє нормальному розвитку процесу збудження. Віднос- на рефрактерність створює умови для відновлення вихідного стану збудженої тканини.

Під час фази екзальтації тканина здатна відповідати на повтор- не подразнення. Поява цієї фази свідчить про те, що подразнення викликає не тільки певну реакцію тканини, а й створює сприятливі умови для повторних збуджень. Фаза екзальтації має безпосереднє відношення до ритмічної діяльності, властивої нервовій та м’язовій тканинам.

ФУНКЦІОНАЛЬНА РУХЛИВІСТЬ (ЛАБІЛЬНІСТЬ)

Результат ритмічних подразнень залежить від частоти подраз- нень і тривалості окремих фаз, що супроводжують розвиток збуд- ження. Тривалість фізіологічних зрушень («місцева» активність та пік  потенціалу дії, що відповідає абсолютній рефрактерності) на- зивається інтервалом збудження. Чим коротший цей інтервал, тим швидше проходить збудження. Інтервал збудження для соматичних нервів хребетних тварин дорівнює приблизно 0,002, а для скелетних м’язів — 0,005 с.

Згідно з вченням М. Є. Введенського (1892), швидкість процесу збудження визначає функціональну рухливість, або лабільність, тка- нини. Іншими словами, лабільність  — це властивість живої тканини синхронно відповідати ритмом збудження на ритм подразнення.


 

Тканини  з малою тривалістю рефрактерної фази мають, високу функціональну рухливість і здатні за короткий проміжок часу відтво- рити велику кількість окремих імпульсів збудження. Сучасні методи дослідження підтверджують, що максимальний ритм збудження для м’якотного нерва становить 500, а для м’яза — 200 імпульсів у секунду.

У  процесі еволюції функціональна рухливість тканин зростає. Найбільш високу лабільність мають соматичні нерви та скелетні м’язи вищих хребетних тварин і людини, що виконують термінові рефлек- торні акти. Найнижча функціональна рухливість у безм’якотних ве- гетативних нервах і гладеньких м’язах, здатних до повільних тоніч- них скорочень.

Лабільність — величина непостійна і може змінюватись під впли- вом численних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища організму.

Нагрівання, охолодження, здавлювання, дія електричного стру- му, наркотичних речовин та інших  подразників знижують лабіль- ність тканин. Зменшення функціональної рухливості пояснюється уповільненням відновлювальних процесів, що забезпечують виник- нення збудження при подразненні. Старіння організму також знижує функціональну рухливість тканин.

Підвищення лабільності спостерігається при діяльності. Учень М. Є. Введенського О. О. Ухтомський  (1928) установив, що ткани- на, перебуваючи в активному стані, здатна сприймати і засвоювати більш високу, раніше недоступну їй частоту подразнень.

Підвищення або зниження функціональної рухливості порівняно з вихідним рівнем, викликане діяльним станом тканини, називається засвоєнням ритму. Здатність до засвоєння ритму залежить від зміни обміну речовин у тканині підпас її активності. Краще засвоює високі ритми збудження м’язова тканина з низькою вихідною лабільністю. Засвоєння ритму відіграє істотну роль у координаційній діяльності центральної нервової системи.

Оптимум і песимум частоти та сили подразнення. У дослідах на нервово-м’язовому препараті М. Є. Введенський (1886) установив, що найбільша висота тетанічного скорочення м’яза спостерігається у випадку подразнення нерва індукційним  струмом певної частоти. Ця частота називається оптимальною,  або оптимумом частоти (лат. optimus — найкращий). При оптимальній частоті кожне наступне по-


 

дразнення припадає на екзальтаційну фазу, коли м’яз перебуває у стані найбільшого збудження, в результаті чого і настає максимальне скорочення м’яза. Оптимальний ритм збудження в 2–3 рази менший максимального. Коли для сідничного нерва жаби максимальний ритм збудження становить 300–350, то оптимальний — 100–150  імпульсів в секунду, а для скелетного м’яза відповідно 120–200 та 30–50.

Збільшення частоти подразнення, що перевищує оптимальний ритм, викликає зниження, а в окремих випадках і повне припинення скорочення м’яза. Велика частота називається найгіршою, песималь- ною (лат. pessimus — найгірший). Песимум пояснюється тим, що кож- ний новий імпульс з нерва застає м’яз у фазі відносної, або абсолют- ної, рефрактерності. Надміру висока частота подразнення робить м’яз нездатним до відтворення хвильових відповідей. Кожне чергове под- разнення, яке посилається в дуже частому ритмі, поглиблює стан реф- рактерності, знижує функціональну рухливість тканини і тим самим викликає гальмування. Зміна песимальної частоти подразнень на опти- мальну сприяє відновленню фізіологічних властивостей тканини.

При дії подразників різноманітної сили також можна спостеріга- ти оптимум і песимум. Збільшення сили струму однієї й тієї ж часто- ти підвищує тетанічні скорочення м’яза до певної висоти — оптимум сили. Дальше її збільшення буде супроводжуватись зниженням ско- рочення м’яза аж до самого його зникнення — песимум  сили. Відмі- чені форми активності м’язової тканини пояснюються зміною її ла- більності.

Дослідження М. Є. Введенського показали, що явища оптиму- му та песимуму можуть виникати у будь-якій живій тканині, у тому числі і нервовій. Оптимальна частота, або сила, подразнення виявляє найбільш сприятливий вплив на діяльність різних тканин і органів. Песимальна частота, або сила, подразнення веде до гальмування фізі- ологічних процесів організму.

ПАРАБІОЗ ТА ЙОГО ФАЗИ

М. Є. Введенський (1901) у класичному творі «Збудження, галь- мування і наркоз» виклав погляди на природу збудження і гальму- вання. Досліди проводились на нервово-м’язовому препараті жаби.


 

Нерв цього препарату у середній частині піддавали впливу однієї з наркотичних речовин — новокаїну, хлороформу або ефіру, після чого подразнювали індукційним електричним струмом в області альтера- ції (зміни), вище і нижче її. Показником реакції нерва на подразнення було скорочення литкового м’яза, що реєструвалося на кімографі. Для нормального незміненого нерва збільшення сили або частоти подраз- нення супроводжувалось наростанням величини відповіді (рис. 123). Зовсім інша картина спостерігалась при дії наркотичної речовини. При цьому у нерві .настають фізіологічні зміни, що проходять у три стадії.


 

Рис. 123. Вихідна реакція нерва на подразнення різної сили і фази па- рабіозу:

а — норма (Сл — слабке подраз- нення, Ср — середнє подразнення, С — сильне подразнення); б — зрів- няльна стадія; в — парадоксальна стадія


Першу  стадію М. Є. Введенсь- кий  назвав трансформуючою,  або зрівняльною. У цій стадії слабкі, се- редні та сильні хвилі збудження, проходячи через змінену  ділянку нерва, викликають приблизно одна- кові скорочення (рис. 123, б).

При  подальшому поглибленні дії наркотичної речовини слабкі та поодинокі подразнення дають, біль- ший ефект, ніж сильні й часті (рис.

123, в). Через таку реакцію нерва на подразнення ця стадія одержала


назву парадоксальної (грец. paradoxes — несподіваність).

У третій, гальмівній, стадії хвилі збудження не проходять через зону наркозу, тому подразнення нерва не викликає видимої реакції. Стан нерва, при якому, залишаючись живим., він втрачає здатність нормально функціонувати, називається парабіозом (грец. para — біля, bios — життя).

Після усунення дії наркотичної речовини збудження та провід- ність нерва відновлюються, проходячи всі три стадії, але у зворотно- му напрямку. При тривалій альтерації настають незворотні процеси і тканина відмирає. Виникнення парабіотичних стадій пояснюється зниженням лабільності.

У процесі розвитку першої стадії парабіозу змінена ділянка нерва втрачає здатність до синхронного проведення імпульсів. Подразнен- ня різної сили або частоти, що надійшло з нормальної ділянки нерва,


 

трансформується, зрівноважується в силі, внаслідок чого скорочення м’яза будуть майже однакові.

У другій, парадоксальній, стадії відбувається дальше зниження лабільності. При цьому слабкі або поодинокі подразнення, що збіга- ються у часі з закінченням відносної рефрактерної фази або початком екзальтаційної, викликають значне скорочення м’яза. Часті або силь- ні подразнення, збігаючись із закінченням абсолютної рефрактернос- ті або початком відносної, поєднуючись з впливом наркотичної речо- вини, дають мінімальне скорочення м’яза.

У гальмівній стадії лабільність нерва знижена настільки, що по- дразнення будь-якої сили або частоти збігаються з абсолютною реф- рактерною фазою і не викликають скорочення м’яза. Припинення провідності пов’язане з дією наркотичної речовини, що є хімічним подразником. Діючи безперервно, цей подразник перешкоджає про- цесам відновлення.

Парабіоз можна викликати також хімічними або фізичними подраз- никами — кислотою, лугом, розчинами солей, холодом, теплом тощо.

Аналізуючи результати власних досліджень, М. Є. Введенський дійшов висновку, що природа збудження та гальмування одна й та сама. Якщо подразнення відповідає лабільності, тобто функціональній рухливості тканини, настає збудження. Подразнення, що не відповідає функціональній рухливості тканини, викликає гальмування. Таким чином, гальмування — це місцеве, стійке, непоширене збудження.

На думку М. Є. Введенського, загальна властивість нервової та м’язової тканини — рефрактерність є процесом гальмування. Повтор- ні подразнення, що потрапляють на нерв, коли він перебуває в стані збудження, викликаного .першим подразненням, посилюють місцеве збудження настільки, що настає гальмування.

Песимум також слід розглядати як фізіологічний парабіоз.

ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ

Організми тварин здатні до активних рухів — цитоплазматичних, війчастих, джгутикових і м’язових.

У хребетних тварин розпізнають скелетну (поперечносмугасту), гладеньку та серцеву м’язову тканини. .


 

Особливості будови м’язів. Скелетні м’язи складаються з вели- кої кількості окремих клітин — м’язових волокон діаметром 10–100 мкм, укритих загальною сполучнотканинною оболонкою. З допомо- гою цих м’язів відбуваються всі довільні рухи організму тварини.

Кожне волокно, довжина якого залежить від розмірів та форми м’яза, являє собою багатоядерне циліндричне утворення. У середній частині волокна є хімічно чутливе місце — кінцева  пластинка,  де за- кінчується рухливий аксон, створюючи моторну бляшку, або нервово- м’язовий синапс (рис. 124). При збудженні аксон мотонейрона виділяє ацетилхолін, у результаті чого відбувається деполяризація м’язового волокна і генерація електричного імпульсу. Останній, поширюючись в обидва боки до кінців волокна, викликає скорочення м’яза.

У  м’язовому волокні є неспеціалізована цитоплазма —  сарко- плазма та спеціалізована — кіноплазма,  що складається з поздовжньо розміщених міофібрил, діаметр яких дорівнює 1–2 мкм. Сарколема  — оболонка м’язової клітини, зв’язана з сухожилком і переходить у спо- лучну тканину міжм’язових волокон.

 

 
До складу саркоплазми входять білки (міоген, глобулін X та мі- оглобін), які, з’єднуючись з киснем крові, утворюють оксиміоглобін, що забезпечує постачання м’язів киснем. Найбільше міоглобіну зна- ходиться в м’язах тварин, здатних тривалий час знаходитись під во- дою: у дельфіна  — 14%, кита — 16, тюленя — 20–40% від сухого за- лишку м’язової тканини.


Рис. 124. Закінчення аксона (1) рухливого нейрона на кінцевих пластинках (2) двох поперечнос- мугастих м’язових волокон (3)


Рис. 125. Схема (за Сафоновим):

1 — електронно-мікроскопічної фо- тографії міофібрили; 2 — будова сар- комера; Z — мембрана  Z, М — мемб- рана М, А — анізотропна ділянка, J — ізотропна ділянка, а — актинові і m — міозинові протофібрили


 

Міофібрили містять мільйони товстих (діаметр 110–140 c ) і тон- ких (діаметр — 40 c ) ниток — протофібрил, або філаментів (рис. 125).

Товсті протофібрили складаються з білка міозину, відносна молеку- лярна маса якого становить близько 420000. Під дією трипсину він розпадається на важкий (Н)  і легкий (L)  мероміозини. Тонкі прото- фібрили складаються з білка актину з відносною молекулярною ма- сою 60000.

Поперечна смугастість міофібрил залежить від правильного чер- гування темних анізотропних (А)  і світлих, ізотропних (J) ділянок. Анізотропні ділянки мають сильне, а ізотропні — слабке подвійне променезаломлення. Світлі ділянки розподіляються мембраною Z, до якої прикріплені активові про-

 

 
тофібрили. Ділянка  між  двома Z називається саркомером. У темних ділянках розміщені товсті міози- нові протофібрили, що утворюють мембрану М.

Скелетні м’язи добре забезпе- чені рухливими і чутливими нер- вами (рис. 126). Чутливий нейрон іннервує групу м’язових волокон. Чутливі  нервові закінчення роз- міщуються не на звичайних екcт- рафузальних, а  на  дуже  тонких інтрафузальних м’язових волок- нах в середині м’язового веретена. М’язові веретена розкидані по всіх скелетних м’язах.

Гладенькі м’язи  є в  усіх  па-


ренхіматозних органах, у судинах, кишках, сечовому міхурі, молочній залозі, шкірі  і т.п. Вони являють собою веретеноподібні клітини, що не мають поперечної смугастості, довжиною  20–500  та  діаметром

4–5 мкм. У клітині  є одне ядро та безліч прото-фібрил.


Рис. 126. Схема іннервації попере-

чносмугастого м’яза рухливими та чутливими волокнами (за Денні- Брауном):

1 — рухливі нерви; 2 — чутливі нер- пи; 3 — м’язове веретено; 4 — екстра- фузальне м’язове веретено; 5 — чут- ливі закінчення; 6 — сухожилковий орган Гольджі


 

Серцевий м’яз хребетних складається з поперечносмугастих во- локон. Старе уявлення про те, що синтицій м’яза серця може розгля- датись як одне м’язове волокно, не відповідає дійсності. Установлено, що в серцевому м’язі є вставні двомембранні диски, що порушують безперервність волокон.

ВЛАСТИВОСТІ СКЕЛЕТНИХ М’ЯЗІВ

Скелетні м’язи відзначаються збудливістю, провідністю, скорот- ливістю, еластичністю, розтягненням, пластичністю та тонічністю.

Про збудливість м’яза свідчать виникнення потенціалу дії, підви- щення обміну речовин та його скорочення.

Збудливість скелетного м’яза менша порівняно з нервом. Визна- чають її прямим подразненням електричним струмом. З метою ви- ключення нервового волокна м’яз заздалегідь піддають дії отрути ку- раре, що порушує передачу збудження з нерва на’ м’язову клітину.

Подразнення у м’язах не передаються з одного волокна на інше. Отже, у м’язових волокнах, як і в нервових, спостерігається ізольова- не проведення збудження.

Швидкість поширення збудження залежить від будови м’язових волокон. У білих волокнах з великою кількістю міофібрил вона ста- новить 12–15, а в червоних — 3–4 м/с.

Активність м’яза виявляється у його скороченні, при якому відбу- вається укорочення і потовщення без зміни об’єму. Розрізняють ізо- тонічне та ізометричне скорочення м’язів. Якщо без підняття ванта- жу м’яз скорочується, не напружуючись, таке скорочення називають ізотонічним (грец. isos — однаковий, tonos — напруга).

Максимальне напруження м’яза без укорочення, коли  обидва його кінці зафіксовані, є ізометричним скороченням. Уся енергія, що утворюється при цьому, повністю перетворюється в тепло. В орга- нізмі не буває ні чисто ізотонічних, ні чисто ізометричних скорочень м’язів, тому що, піднімаючи вантаж (наприклад, при виносі передньої кінцівки), м’яз одночасно і скорочується, і напружується.

Еластичність, або пружність,  м’яза — це властивість повертатися до первісного стану після усунення деформуючої сили. Вивчають її розтягненням. Найбільшу еластичність мають білі волокна.


 

Подовження м’яза під впливом вантажу називається розтяжніс- тю. Чим більше навантаження м’яза, тим більше його розтягнення. Властивість розтяжності особливо добре виражена в червоних волок- нах і м’язах з паралельно розміщеними волокнами» М’яз не володіє абсолютною еластичністю, тому після усунення вантажу завдяки своїй пластичності він деякий час залишається подовженим.

Під пластичністю слід розуміти властивість тіла зберігати форму або довжину після припинення дії на нього зовнішньої деформуючої сили.

Сарколемі та міофібрилам однаковою мірою властиві еластич- ність і пластичність, саркоплазмі — лише пластичність. Серед м’я- зових волокон пластичність виявляється більше у червоних волок- нах, ніж у білих.

Однією з властивостей скелетних м’язів є їх тонічність (трива- ле напруження та незначне укорочення). Тонічні скорочення м’язів пов’язані з червоними волокнами, особливістю яких є повільне ско- рочення та розслаблення. Під впливом рідких імпульсів централь- ної нервової системи відбувається перебудова колоїдної структури м’язової клітини,  скручування протофібрил, зміцнення їх молеку- лярних зв’язків  без зміни  поперечної смугастості. Перерізування еферентних нервів призводить до різкого зниження м’язового тонусу, що вказує на його рефлекторну природу.

Тонічні  скорочення м’яза не потребують великих енергетичних затрат, тому, перебуваючи в стані тонусу, м’язи довго не втомлю- ються.

Тонус скелетних м’язів забезпечує пересування тварини в про- сторі, підтримує позу та положення тіла при стоянні.

Поодиноке і тетанічне скорочення м’яза. Залежно від частоти подразнення, можна одержати поодиноке і тетанічне скорочення м’яза.

У лабораторних умовах на короткочасне поодиноке подразнення електричним струмом достатньої сили м’яз відповідає поодиноким скороченням (рис. 127).

Аналізуючи криву  скорочення литкового м’яза жаби на кімо- графі, відмічають три періоди: прихований,  або латентний, — час від моменту подразнення до початку скорочення, періоди скорочення та розслаблення.


 

Увесь цикл поодинокого скорочення м’яза триває 0,1 с. З цього часу на латентний період припадає 0,01 с, на період скорочення —

0,04 та період розслаблення — 0,05 с.

Латентний період включає час, коли відбуваються енергетичні процеси, що забезпечують скорочення м’яза. Чим сильніше подраз- нення, тим коротший латентний період. Пік потенціалу дії в часі збі- гається з латентним періодом.

У ссавців тривалість поодинокого скорочення скелетних м’язів коливається від 0,04 до 0,1 с. Найбільша швидкість скорочення від- мічена у поперечносмугастих м’язах крилець комах — 0,003–0,005 с.

Тривалість різних фаз поодинокого скорочення м’яза залежить від його функціональних властивостей, утоми, охолодження тощо.

При стомленні латентний період, а також скорочення і розсла- блення м’яза значно подовжуються.

Сила поодинокого скорочення м’яза великою мірою залежить від сили подразнення. Із збільшенням сили подразнення скорочення м’яза посилюється. При подразненні струмом порогової сили скоро- чується невелика кількість найбільш збудливих м’язових клітин. З посиленням подразнення починають реагувати інші м’язові клітини.

У природних умовах поодинокі скорочення м’яза не спостерігаються. Центральна нервова система посилає до м’яза не поодинокі імпульси, а цілий вибух з частотою 50–70 імпульсів у секунду. У відповідь на часті ритмічні скорочення м’яз переходить у стан тривалого безперервного скорочення, що одержало назву тетанічного, або тетанусу.


 

 
Рис. 127. Поодиноке скорочення м’яза:

а —  момент подразнення м’яза; а–б —  латентний період; б–в — скорочення м’яза; в–г  — розсла- блення  м’яза;  г — додаткові елас- тичні коливання


Рис. 128. Скорочення м’яза:

1 — поодиноке; 2 — зубчастий  те- танус; 3 — прямий тетанус


 

При рідких подразненнях, найбільше 10 у секунду, виникає ряд поодиноких скорочень — чергові подразнення застають м’яз у розсла- бленому стані. З прискоренням подразнення (з 10 до 25 в секунду) кожний імпульс буде впливати на м’яз у момент його розслаблення. Виникає неповний, або зубчастий тетанус. Коли ж частота подраз- нень перевищує 25 у секунду, настає повний, або гладкий, тетанус (рис. 128). Це пояснюється тим, що новий імпульс надходить до м’яза до початку його розслаблення. На подразнення вище 300 у секунду м’яз взагалі не відповідає, тому що чергові подразнення припадають на фазу абсолютної рефрактерності.

Висота тетанусу залежить від ритму подразнення, збудливості та лабільності, що змінюються у процесі діяльності м’яза.

Оптимум скорочення його буває в тому випадку, коли чергові ім- пульси діють на м’яз у фазі екзальтації  — період максимального збу- дження.

Джерелом енергії при роботі м’язів є біохімічні процеси, що від- буваються у дві фази: анаеробну (без кисню)  та аеробну (з участю кисню). В анаеробній фазі відбувається інтенсивний розпад адено- зинтрифосфорної кислоти  (АТФ) з  утворенням аденозиндифос- форної (АДФ), фосфорної та аденілової кислот. При розпаді АТФ виділяється енергія, що використовується для роботи м’язів.

Аеробна фаза характеризується окисленням молочної кислоти та


2

 
інших органічних сполук до СО


і Н О. Створювана при цьому енер-


2

 
гія йде на ресинтез залишків молочної кислоти до глікогену та ресин- тез АТФ і креатинофосфорної кислоти (фосфагену).

При скороченні м’язів більша частина потенціальної енергії хіміч- них речовин перетворюється в теплову і лише 25–30% її в механічну, що і становить коефіцієнт корисної дії (ККД) — відношення кінетич- ної енергії скорочення м’язів до всієї енергії, виробленої м’язами під час роботи.

ККД м’язів тварини визначається в результаті прямої чи непря- мої калориметрії, з урахуванням тепла, що виділяється під час спо- кою та роботи. Наприклад, у стані спокою тварина виділила Q тепла,


1

 
а при роботі W віддача тепла становила Q


ККД К буде дорівнювати:


 

K   W        .

Q1  Q


 

Під час тренування ККД підвищується, досягаючи у тварин 45–

50%. Згідно з даними О. В. Палладіна, вправи, тренування збільшують у м’язі вміст креатину, фосфорної кислоти, ферменту каталази, що віді- грають важливу роль у динаміці м’язового скорочення. Крім того, тре- нування прискорює синтетичні процеси, у зв’язку з чим у м’язі нагро- маджується менше молочної кислоти та інших продуктів розпаду.

МЕХАНІЗМ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ

Нині  існує кілька теорій скорочення м’язів. Згідно з гіпотезою угорського біохіміка Сцент-Дьєрдьї, нервовий імпульс, проходячи по м’язовому волокну, викликає звільнення з відповідних депо активую- чої речовини — іонів Ca2+, що сприяють сполученню актину і міозину у більш жорстку молекулу актоміозину. Пізніше Н-мероміозин, во- лодіючи АТФазною дією, розщеплює аденозинтрифосфат на складові частини. Звільнена при цьому енергія передається на L-мероміозин, молекули якого, втрачаючи електричний заряд, створюють зморшки, в результаті чого і настає скорочення м’яза.

X. Хакслі пояснює скорочення м’язів ковзанням молекул актину уздовж молекул міозину.

У процесі ковзання поперечні зв’язки між актином і міозином по- перемінно замикаються і розмикаються. Вважають, що ці процеси, пов’язані з дефосфорилюванням і ресинтезом АТФ.

У  механізмі ковзання протофібрил важливе місце відводиться поперечним місткам, що являють собою спіраль поліпептидного по- ходження. Містки розміщені на кінцях молекули міозину.

У  розслабленому м’язі містки  розтягнуті  внаслідок взаємного відштовхування молекул АТФ,  викликаного  негативним зарядом фосфатної трупи. Як уже зазначалося, іони кальцію, що звільняють- ся при збудженні, нейтралізують негативний заряд фосфатної групи АТФ  і місток скорочується, підтягуючи актинові нитки з обох боків Z-пластинок.

Під час скорочення містка, зумовленого розпаданням АТФ, кон- такт між  міозиновими та актиновими нитками  порушується, але швидкий ресинтез АТФ  відновлює початкову довжину містка і він знову приєднується до активних ниток. Почергове скорочення та


 

розслаблення містків і забезпечує безперервне ковзання тонких ни- ток актину в проміжках між міозиновими нитками.

СИЛА І РОБОТА М’ЯЗІВ

Сила м’яза виявляється в його максимальному напруженні. Ви- значають її за масою найбільшого вантажу, який може бути піднятим. Точніше, м’язову силу можна вимірювати за допомогою динамоме- трів, приладів, що реєструють напруження м’яза, який перебуває в умовах ізометричного скорочення.

М’язова сила залежить від товщини м’яза, його фізіологічного поперечника, тобто суми площі розтину всіх м’язових волокон, пере- різаних перпендикулярно  до їх довжини. Найбільшою силою володі- ють паристі м’язи (рис. 129), у яких фізіологічний поперечник значно перевищує анатомічний. Сила м’яза залежить також і від його почат- кової довжини. Розтягнутий м’яз здатний підняти значно більший вантаж порівняно з нерозтягнутим. На силу м’язів впливає функці- ональний стан організму. М’язова сила збільшується при тренуванні та з віком. Вона зменшується при стомленні, голодуванні та старінні.

Для порівняння сили різних м’язів одного або багатьох видів тва- рин введено поняття абсолютної сили.

 

 
Абсолютна сила —  величина най- більшого вантажу в кілограмах, який м’яз може підняти в перерахунку на 1 см2 фізіологічного поперечного розти- ну. Абсолютна сила триголового м’яза плеча людини —  16,8 кг/см2, м’язів жаби  — 2–3, а м’язів комах — 6,9 кг/см2.

Піднімаючи вантаж, м’яз виконує механічну роботу W, що вимірюється добутком маси вантажу р на висоту h


його підняття


W = ph.


Рис. 129. Типи  будови скелет- них м’язів:

а —  м’яз з паралельними во-


Величина  роботи  залежить  від

маси вантажу та висоти скорочення


локнами; б — веретеноподібний м’яз; в — перистий м’яз


 

м’яза. Важливим фактором, що впливає на висоту скорочення, є до- вжина м’язових волокон. М’язи з довгими, паралельно розташова- ними волокнами піднімають вантаж на більшу висоту, ніж перисті. Попереднє розтягнення м’яза помірно збільшує висоту його скоро- чення. При надмірному розтягненні вона помітно зменшується.

Досліди показали, що ізольований м’яз виконує найбільшу робо- ту при середньому (оптимальному) навантаженні. В організмі опти- мальне навантаження та оптимальний ритм зумовлені функціональ- ним станом центральної нервової системи.

ВТОМА М’ЯЗІВ

Зменшення  або повне припинення працездатності м’яза назива- ється втомою. При втомі знижується збудливість м’яза, його лабіль- ність. У результаті цього збільшується латентний період, подовжу- ється час скорочення з одночасним зменшенням його амплітуди. Для пояснення механізму втоми висунуто декілька теорій.

Згідно з теорією І. Шіффа, втома є виснаженням енергетичних за- пасів м’язової тканини. Біохімічними дослідженнями не підтверджу- ється теорія виснаження. М’яз, що втратив працездатність, містить значну кількість глікогену.

Теорія отруєння, розвинута Є. Пфлюгером, пояснює втому на- громадженням великої кількості продуктів обміну, зокрема молочної кислоти.

Згадані теорії розкривають природу втоми поверхово, однобічно, не враховуючи стану всього організму, в якому втома тісно пов’язана з нервовою системою, залозами внутрішньої секреції, з діяльністю органів кровообігу, дихання чи виділення.

В організмі з численними ланками рефлекторної дуги втома спо- чатку виникає в нервових центрах головного і спинного мозку, а та- кож у міоневральному апараті.

Ще М. Є. Введенський у дослідах на нервово-м’язовому препара- ті довів, що при непрямому подразненні м’яза втома настає значно швидше, ніж при прямому.

Беручи до уваги високу працездатність нерва, М. Є. Введенський дійшов висновку, що втома спочатку розвивається у місцях зниженої лабільності — синапсах.


 

Центральна нервова система постійно впливає на м’яз, який пра- цює. По моторних нервах до м’яза надходять імпульси, викликаючи його скорочення, завдяки чому відбуваються складні хімічні проце- си, що завершуються окисленням залишкових продуктів обміну ре- човин.

Через симпатичні нервові волокна здійснюється регуляція про- цесу харчування, підвищення скоротливої функції м’яза.

Подразнення симпатичного нерва втомленого м’яза посилює його працездатність (Гінецинський О. Г., 1923). Аналогічні явища спосте- рігаються при підшкірному введенні адреналіну. Водночас централь- на нервова система також відчуває на собі вплив працюючого м’яза. Заслуговують на увагу дослідження І. М. Сєченова. Застосовуючи ергограф, він довів, що відновлення працездатності стомлених м’язів руки значно швидше відбувається не під час відпочинку, а в процесі роботи другої руки, яка до цього часу не працювала. Пояснюється це потоком аферентних імпульсів від рецепторів працюючого м’яза, що підвищують тонус нервових центрів.

Крім того, під час роботи утворюються специфічні продукти об- міну, які у відповідній концентрації гуморально стимулюють вплив на центральну нервову систему.

У розвитку втоми особливе місце відводиться корі великих пів- куль та ретикулярній формації. Нерідко можна спостерігати, як стом- лена тварина після виснажливого робочого дня швидко, іноді і легкою риссю повертається у стійло. Отже, завдяки емоційному збудженню клітини кори великих півкуль через підкіркові утворення та стовбу- рову частину головного мозку виявляють істотний вплив на процеси обміну у стомлених органах.

Працездатність м’язів залежить здебільшого від надходження кисню, що окислює молочну кислоту та інші продукти метаболізму. В умовах інтенсивної м’язової роботи розвивається кисневе голоду- вання, що знижує функцію нервової системи і є основною причиною стомлення. На нестачу кисню організм реагує посиленням кровообі- гу і дихання до повного закінчення процесів відновлення.

Отже, стомлення слід розглядати як складний фізіологічний про- цес, пов’язаний,  насамперед, з порушенням регуляторних взаємовід- носин між центральною нервовою системою, особливо корою вели- ких півкуль, та ефекторною частиною рефлекторної дуги.


 

ВЛАСТИВОСТІ ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ

Збудливість гладеньких м’язів значно нижча, ніж скелетних.

У гладенькому м’язі ссавців збудження проводиться дуже повіль- но (від 1 см/с у кишках, до 18 см/с у сечоводі). Воно передається від одного гладенького м’яза до іншого.

Основна відмінність гладеньких м’язів від скелетних. — повіль- ність їх скорочення. Латентний період скорочення гладенького м’яза у 300 разів перевищує скритий період скелетного. Тривалість скоро- чення в шлунку кроля досягає 5, а в шлунку жаби — 60 с і більше.

Багато гладеньких м’язів скорочується під впливом імпульсів, що виникають у м’язових клітинах, тобто володіють автоматизмом.

На відміну від скелетних, гладенькі м’язи збуджуються деякими хімічними речовинами, що надходять у кров. Так, ацетилхолін стиму- лює, адреналін гальмує їх активність.

Гладенькі м’язи здатні довго перебувати у тонічному стані при надмірно малій витраті енергії. Це особливо яскраво виявляєть- ся у сфінктерах шлунка, жовчного міхура, матки та інших органів. М’язова частина стінки кровоносних судин тварини залишається в тонусі протягом усього її життя.

Добре виражена пластичність гладеньких м’язів має важливе біо- логічне значення для порожнинних органів, що виконують функцію резервуара. Завдяки пластичності при наповненні шлунка, жовчного міхура, кишок, сечового міхура тиск майже не змінюється.

ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВІВ

Відростки нервової клітини, які складаються з осьового циліндра та оболонок, створюють нервові; волокна. Вони можуть бути м’якотні та безм’якотні. У м’якотних, або мієлінових, волокнах зовні є шван- нівська оболонка,; утворена шваннівськими клітинами (клітинами- сателітами), за якою йде мієлінова оболонка. По ходу волокна через кожні 1–2,5 мм остання переривається, створюючи перехвати Ранв’є. Осьовий циліндр нервового волокна складається з окремих мітохон- дрій, мікросом та багатьох нейрофібрил, що є продовженням фібри- лярної сітки  нервової клітини.  Спинномозкові  та парасимпатичні


 

нерви складаються з м’якотних волокон. Постгангліонарні волокна симпатичної нервової системи не мають мієлінової оболонки.

Нервові волокна, що проводять імпульси від периферії до нерво- вих центрів, називаються сенсорними, чутливими, доцентровими або аферентними. Інші волокна, що проводять імпульси від центра до пе- риферії, є руховими, моторними, відцентровими, або еферентними.

В організмі тварини нерви звичайно змішані, мають у своєму складі аферентні та еферентні волокна.

Властивості нервових волокон

Збудливість. Нервові волокна володіють збудливістю. Особливо висока вона у м’якотних волокон, що підтверджується даними хро- наксії: у моторних волокон ссавців вона становить 0,05–0,2, у симпа- тичних — до 5 мс.

Провідність.  Крім  збудливості, основною особливістю нерва є його провідність — здатність проводити збудження. Воно проводить- ся з допомогою кругових струмів по поверхні нервового волокна від одного перехвату Ранв’є до другого. Мієлінова  оболонка виконує конденсаторну та трофічну функції.

У безм’якотних нервових волокнах імпульси поширюються без- перервно уздовж тонкої шваннівської оболонки від однієї ділянки збудження до іншої.

На всьому протягу  нерва ніякого  ослаблення  або зменшення швидкості проведення збудження не відбувається. Таке проведення збудження без втрати напруження і швидкості поширення потенціа- лу називається  проведенням  без декремента (спаду). Воно властиве всім хребетним тваринам.

Найбільша швидкість проведення збудження у рухових нервах теплокровних — до 160 м/с, у чутливих нервах вона становить до

50 м/с, найменша вона у безм’якотних постгангліонарних симпатич- них нервах (0,3–1,5 м/с).

Ізольованість проведення збудження.  Периферичні нерви у своєму складі мають тисячі різноманітних нервових волокон (чут- ливих, рухових, вегетативних), спрямовані до багатьох органів. Так, трійчастий нерв іннервує жувальні м’язи, шкіру голови, очі, носову порожнину, передню частину язика та зуби; сідничний — усі кістки, м’язовий, апарат, судини та шкіру задньої кінцівки. Отже, нормальна


 

діяльність органів можлива у випадку ізольованого проведення ім- пульсів по кожному волокну зокрема. В протилежному випадку збу- дження одного волокна викликало б відповідну реакцію з боку бага- тьох периферичних утворень.

Значення цілісності нерва. По нервовому волокну збудження проводиться лише за умови його анатомічної цілісності та нормаль- ного фізіологічного стану.

Осьовий циліндр центрального кінця  перерізаного нерва може вростати в його периферичну частину, досягаючи органа, що іннер- вує. Процес регенерації відбувається досить повільно (3 мм на добу) і в основному залежить від тісного контакту перерізаних частин нерва.

Двобічне проведення збудження.  Нервове волокно проводить збудження в обидва боки від місця подразнення. Ця властивість нер- вового волокна експериментально була доведена російським фізіоло- гом О. І. Бабухіним (1877) на нерві електричного органа нільського сома.

Двобічність проведення збудження по нерву переконливо під- тверджується реєстрацією біострумів по обидва боки від місця по- дразнення.

Функціональна  рухомість  (лабільність)  спинномозкових нер- вів є найвищою у порівняльно-фізіологічному аспекті. Якщо нерво- ва клітина може відтворити не більше 100 імпульсів за 1 с, то для м’якотного нервового волокна максимальний ритм збудження дорів- нює 300–500 імпульсів за 1 с. Висока функціональна рухомість афе- рентних та еферентних шляхів забезпечує передачу будь-яких ритмів збудження, що виникають у рецепторах без їх трансформації.

Обмін речовин у нерві. Порівняно з іншими органами інтенсив- ність обміну речовин у нерві дуже низька. Установлено, що сіднич- ний нерв жаби в стані спокою виділяє 0,008 мг вугільної кислоти за 1 хв. Під час роботи нерва споживання кисню та виділення вуглекисло- ти підвищується на 16–35%.

На відміну від м’яза, нерв не здатний ресинтезувати гексозофос- фат з молочної кислоти. Іншою відмінністю обміну речовин нерва та м’яза є утворення аміаку, що вказує на розпад азотистих речовин.

Теплопродукція нерва також дуже мала. При передачі імпульсу по нервовому волокну на відстань 1 см виділяється 10–12 кал. Нерв при збудженні витрачає у 400 000–1 000 000 раз менше енергії, ніж м’яз.


 

Стомлення нерва. У зв’язку з малими енергетичними затратами і великою інтенсивністю відновних процесів нервове волокно прак- тично невтомне. Це доведено М. Є. Введенським (1884) на нервово- м’язовому препараті жаби. Подразнюючи сідничний нерв жаби про- тягом 9–10 год, він не виявив ознак втоми у ньому.

Іншим доказом невтомності нерва є тривале прослуховування у ньому за допомогою телефону струмів дії.

Однак без кисню нерв швидко стомлюється і втрачає здатність проводити збудження. Це свідчить про те, що діяльність нерва тісно пов’язана з його окислювальними процесами.

СИНАПСИ

Місця контактів одного нейрона з іншим, або аксона (нейриту) з робочим органом називаються синапсами (грец. synapsis  — з’єднання). На одному нейроні кількість синапсів може досягати декількох ти- сяч. Залежно від місця розміщення синапси ділять на центральні (міжнейронні), периферичні (нервово-м’язові) та ін.

Синаптичні  утворення, або бляшки, являють собою своєрідні потовщення розгалужень нейриту з мітохондріями, синаптичними міхурцями та іншими утвореннями. За допомогою електронної мі- кроскопії в синапсах розпізнають пресинаптйчну та постсинаптичну

мембрани та синаптичну щілину шириною близько 200 c , заповнену

тканинною рідиною.

Вітчизняними та зарубіжними авторами установлено, що меха- нізм синаптичної передачі збудження тісно пов’язаний з біострумами та хімічними речовинами — медіаторами.

Передавачем збудження у міжнейронних та нервово-м’язових си- напсах є ацетилхолін. Закінчення  постгангліонарних симпатичних нервових волокон у процесі збудження виділяють норадреналін та незначну кількість адреналіну, складаючих разом симпатин. Імпульс, який надходить до синапсу, звільнює з міхурців медіатор  — ацетилхо- лін. Останній, діючи на постсинаптичну мембрану, підвищує її проник- ність. Згідно з уявленнями Екклса (1963), молекули медіатору, при- кріплюючись до рецепторних ділянок, відкривають пори у мембрані для проходження іонів (рис. 130). У зв’язку з високою концентрацією


 

Рис. 130. Модель синаптичної пе- редачі (за Мільнером):

а —  вихід медіатору з синап- тичних  міхурців  через преси- наптичну  мембрану (молекули медіатору, сполучаючись з пост- синаптичною мембраною, відкри- вають у ній пори); б — збільшене зображення постсинаптичної мембрани (молекули  медіатору прикріплюються до рецепторних ділянок  мембрани і зрушують сусідні «пробки», відкриваючи пори у мембрані);

1 — синаптична щілина; 2 — си- наптичні міхурці; 3 — молекули медіатору; 4 —  пресинаптична мембрана; 5  —  постсинаптична мембрана; 6  —  «пробка» пори;

7 — рецепторна  ділянка; 8 — пора постсинаптичної мембрани; 9 — іони, що входять у клітину


 

натрію у міжклітинній рідині він при- тягується у клітину негативним заря- дом цитоплазми і зменшує внутріш- ній потенціал приблизно на 0,5 мВ. При цьому виникають кругові елект- ричці струми, що збуджують клітину.

Ацетилхолін, що виділяється, викликає тільки один імпульс, тому що під дією ферментів холінестера- зи та ацетилхолінестерази він дуже швидко, протягом тисячних долей секунди, розпадається на холін та оцтову кислоту. Після його розпаду мембрана відразу стає непроникною для натрію і за 3–4 мс відновлюється попередній потенціал.

У міжнейронних з’єднаннях виникненню імпульсів передують електричні заряди, які можуть бути збуджуючими або гальмівними пост- синаптичними потенціалами (відпо- відно ЗПСП і ГПСП).

Передача імпульсів  через си- напси має свої особливості. На від- міну від нервового волокна синапси проводять збудження в одному на- прямку.

При подразненні рухового не- рва м’яз скорочується, але при по- дразненні м’яза імпульси на руховий нерв  не  переходять. Однобічність проведення збудження пояснюється тим, що медіатори виділяються лише нервовими закінченнями. Імпульси проходять через синапси з уповіль- ненням. Затримка ця становить бли- зько 1 мс і зумовлена особливостями


 

синаптичної передачі збудження (дифузія медіатору через пресинап- тичну мембрану, синаптичну щілину та постсинаптичну мембрану).

Синапси володіють низькою лабільністю, тому легко піддаються втомі.

Синаптичним утворенням властива відбіркова чутливість до хі- мічних речовин. Одні з них збуджують ділянку синапсу, інші паралі- зують її (табл. 46).

Таблиця 46

Речовини, що діють на периферичні синапси різних типів

 

 

Місце знаходження синапса

Речовини

збуджуючі

паралізуючі

Соматична система

Ацетилхолін

Кураре

Парасимпатична система

»

Атропін

Симпатична система

Адреналін

Ерготоксин

 

ВПЛИВ ПОСТІЙНОГО СТРУМУ НА ЖИВІ ТКАНИНИ

Проходження постійного струму через живу тканину, що є елек- тролітом, викликає в ній ряд фізіологічних змін, пов’язаних з пере- міщенням аніонів і катіонів.

Основні закономірності дії постійного струму на тканини тва- рин були викладені в 60-х роках минулого століття (Дюбуа-Реймон, Пфлюгер) у вигляді полярного закону, фізіологічного електротону та закону скорочень.

Суть полярного закону полягає в тому, що постійний струм по- дразнює тканину в момент замикання або розмикання електричного ланцюга. Тканина подразнюється не на всьому її протягу між елек- тродами, а в місці входу (анод) і виходу (катод) струму. У момент замикання збудження виникає на катоді, а в момент розмикання — на аноді. Подразнюючи нервово-м’язовий препарат постійним струмом, розрізняють низхідне направлення струму — катод ближче до м’яза та висхідне — анод ближче  до м’яза.

Про виникнення збудження на полюсах (на аноді або на като- ді) можна переконатися на такому досліді. Нерв нервово-м’язового


 

препарату кладемо на неполяризуючі електроди. Підібравши серед- ню силу струму, спостерігаємо скорочення м’яза лише при замиканні і розмиканні струму. Порушивши провідність нерва між електродами краплею міцного розчину аміаку, через 4–5 хв подразнюємо нерв при низхідному та висхідному струмі. При низхідному струмі м’яз реагує лише на удар при замиканні. Збудження, що виникає при розмиканні на аноді, не проходить через уражену ділянку нерва. При висхідному струмі скорочення м’яза настає лише в момент розмикання ланцю- га, тому що анод знаходиться поряд з м’язом; збудження з катода не може пройти через змертвілу ділянку нерва і м’яз не скорочується.

Причину описаних явищ слід шукати у зміні потенціалу спокою клітини. Відомо, що подразнення викликає збудження в тому випад- ку, коли висхідна величина мембранного потенціалу спокою досягає критичного рівня деполяризації, тобто у випадку порушення рівно- ваги між позитивно зарядженою зовнішньою поверхнею клітинної мембрани і негативно зарядженою цитоплазмою.

При замиканні постійного струму частина іонів калію і натрію спрямовується до катода, завдяки чому позитивний заряд мембра- ни тут знижується і настає пасивна деполяризація її. Деполяризація збільшує пористість мембрани, і іони натрію переміщуються в кліти- ну, в результаті чого настає збудження. У зоні анода замикання по- стійного струму супроводжується збільшенням позитивного заряду зовнішньої частини клітинної мембрани за рахунок віддачі аніона- ми свого заряду. Пасивна гіперполяризація, що виникає, не порушує проникності мембрани і збудження не настає. Розмикання струму швидко повертає потенціал спокою до початкового рівня. При цьому виникає різка деполяризація, яка викликає збудження на аноді.

Результати досліджень Пфлюгера свідчать про те, що постійний електричний струм не тільки збуджує нерв, а й значно змінює його збудливість та провідність. Особливо ці зміни виявляються у місцях входу та виходу струму. При замиканні постійного струму збудли- вість і провідність нерва підвищуються в ділянці катода і знижуються в ділянці анода. Розмикання постійного струму викликає у нерві зво- ротні зміни: у ділянці анода збудливість і провідність короткочасно підвищуються, в ділянці катода — знижуються.

Ці  зміни нерва зумовлені впливом постійного (гальванічного)

струму, отримали назву фізіологічного електротону. Зміни збудли-


 

вості та провідності на катоді називаються  кателектротоном, а на аноді — анелектротоном.

Ефект дії постійного струму на живу тканину залежить від сили, а в деяких випадках від спрямування струму. При слабкому струмі, що відповідає пороговій силі, зміни виникають на катоді, тому ско- рочення м’яза настає лише під час замикання струму незалежно від його напрямку. Фізико-хімічні зміни в ділянці анода при розмиканні незначні і не викликають збудження. Струм середньої надпорогової сили викликає скорочення м’яза в момент замикання і розмикання.

При сильному низхідному струмі замикання, що викликає збу- дження на катоді, дає скорочення м’яза. При розмиканні збудження, що виникає на аноді, блокується в ділянці катода різким зниженням збудливості та провідності. При сильному висхідному струмі зами- кання не супроводжується скороченням м’яза, тому що збудження з катода не може пройти через ділянку зниженої збудливості та про- відності на аноді. При розмиканні струму потік нервових імпульсів від анода вільно досягає м’яза.

Описані закономірності у фізіології одержали назву закону ско- рочення (табл. 47).

Таблиця 47

Вплив сили і напрямку постійного струму на живу тканину

 

 

Струм

Низхідний

Висхідний

замикання

розмикання

замикання

розмикання

Слабкий

Скорочення

Спокій

Скорочення

Спокій

Середній

»

Скорочення

»

Скорочення

Сильний

»

Спокій

Спокій

»

 

Використання постійного струму знайшло широке застосування у клініці.  Його застосовують для підвищення або зниження чутли- вості різних ділянок тіла.


 

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1. Властивості тканин.

2. Умови виникнення збудження.

3. Види біострумів у тканинах.

4. Механізм виникнення збудження.

5. Що таке лабільність тканини?

6. Парабіоз та його фази.

7. Особливості будови м’язів.

8. Поодиноке і титанічне скорочення м’яза.

9. Робота і сила м’язів.

10. Теорії втоми м’язів.

11. Властивості гладеньких м’язів.

12. Властивості нервових волокон.

13. Що таке синапс?

14. Які бувають синапси?

15. Як впливає струм на живі тканини?

16. Про що свідчить полярний закон?

17. Як розуміти явище фізіологічного електротону?

18. Як розуміти закон скорочення?