Розділ 9. ЕНДОКРИННА СИСТЕМА ЗАЛОЗИ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ ТА МЕТОДИ ЇХ ДОСЛІДЖЕННЯ

Залози внутрішньої секреції не мають вивідних проток і виді- ляють свої секрети безпосередньо в кров. Ці залози називають ще ендокринними, тому що їх секрети є інкретами і виділяються (грец. krino — виділять), в середину (грец. endon — всередині) кровоносного русла. Секрети цих залоз належать до біологічно активних речовин — гормонів. Назва походить від грецького horman, що означає збуджу- вати. Значення деяких ендокринних залоз було відоме з глибокої давнини. Про це свідчило застосування кастрації — видалення  ста- тевих залоз. У 1849 р. Бертольд, пересадивши сім’яники кастрованій птиці, помітив швидкий розвиток вторинних статевих ознак, зокрема гребеня. Такаміне у 1901 р. з надниркових залоз виділив адреналін у чистому вигляді. Термін «гормон» був вперше застосований Бай- лісом і Старлінгом (1902–1903), які виділили з слизової оболонки дванадцятипалої кишки  секретин — гормон, що збуджує діяльність підшлункової залози.

До залоз внутрішньої секреції належать: гіпофіз, щитовидна, пара- щитовидні й надниркові залози, інкреторні апарати підшлункової та статевих залоз (фолікули, жовте тіло яєчників, інтерстиціальна тка- нина сім’яників) і плаценти,  а також епіфіз і тімус. Останнім часом до ендокринних залоз відносять гіпоталамус, який є важливою ділянкою головного мозку і, крім того, функціонує як залоза внутрішньої секре- ції, синтезуючи гормони та гормональні речовини. Крім гормонів, які виробляються в ендокринних залозах, є гормони, що синтезуються в деяких тканинах організму. Вони дістали назву тканинних гормонів.

Для вивчення значення ендокринних залоз застосовуються такі методи.

1. Анатомо-гістологічний, за допомогою якого можна вивчити морфологічний аспект залози в цілому та будову секреторних клітин


 

зокрема. Цей метод дозволяє шляхом порівняння довідатись про змі- ну будови ендокринної залози, вирізаної з трупа тварини, яка мала патологію цієї залози.

2. Метод екстирпації, тобто видалення залози з організму, та спо- стереження за змінами, що виникають після операції. Виключити функцію залози можна введенням в організм специфічних хімічних речовин, які руйнують секреторні клітини. Так, алоксан руйнує ост- рівці Лангерганса підшлункової залози, внаслідок чого виникає алок- сановий діабет.

3. Метод трансплантації залоз, тобто їх пересадки. Аутотранс- плантація полягає в тому, що після видалення залоза знову поверта- ється в той же організм, наприклад під шкіру. При цьому розлади, що мали місце після видалення залози, зникають. Гомотрансплантація полягає у пересадці залоз тваринам одного виду, гетеротрансплан- тація — різних видів. Гетеротрансплантація можлива, тому що біль- шість гормонів, як виявилось, видовонеспецифічні, тобто гормони коня діють в організмі корови, як її власні гормони. Однак залоза при такій пересадці надовго не приживається, відбувається відторгнення внаслідок імунобіологічної несумісності тканини.

4. Метод очищення екстрактів ендокринних залоз та введення їх в організм дослідних тварин з метою аналізу їх дії на різні органи та системи. Ці екстракти, або чисті гормони, вводять здоровій тварині або тварині з відповідно видаленою залозою.

5. Метод дослідження вмісту крові, що відтікає від залоз, і порів- няння його з складом крові, яка надходить до залози. Гормони виво- дяться з організму в основному через печінку та нирки, тому їх можна досліджувати у жовчі та сечі.

6. Метод кількісного дослідження гормонів у крові та спостере- ження за змінами при гіпер- чи гіпофункції залози.

7. Метод штучного та природного парабіозу, тобто сумісного життя двох організмів. Штучний  парабіоз здійснюють зрощуванням двох мишей, кролів або пацюків. Під час операції черевні стінки двох тварин зшивають докупи. Згодом у них встановлюється загальний кровообіг, що забезпечує  перехід гормонів дорослої статевозрілої тварини до молодої, статевонезрілої. Як наслідок молода швидко стає статевозрілою. Якщо у однієї з цих тварин видалити якусь залозу, то відхилень від норми не спостерігається, бо відсутність залози ком-


 

Рис. 89. Природний парабіоз. Сі- амські близнята (сестри Блазек)


 

пенсується гормонами іншої тварини. Прикладом природного парабіозу є сіамські близнята (рис. 89), а також самки, хворі  на цукровий  діабет, у яких під час вагітності хвороба зни- кає, оскільки інсулін, який виробля- ється у плода, задовольняє потреби матері.

7. Метод клінічних  спостережень за хворими на ендокринні залози. Цей метод суб’єктивний і має значен- ня у комплексі з іншими методами дослідження.

8. Метод дослідження активності гормонів та стандартизації з метою визначення їх  терапевтичної дії  в міжнародних одиницях.

10. Метод вироблення умовних рефлексів у тварин, позбавлених тієї чи  іншої  залози, дозволяє вивчити


вплив гормонів на вищу нервову діяльність.

МІСЦЕ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ В ЗАГАЛЬНІЙ РЕГУЛЯЦІЇ ФУНКЦІЙ ОРГАНІЗМУ

До недавнього часу вважалось, що злагоджена робота всіх органів та систем організму забезпечується двома окремими регуляторними системами  — нервовою  та ендокринною, де основну роль відігравав гіпофіз. Ця концепція була спростована відкриттям у супраоптичних та паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса, секреторних нейронів, в яких відбувається синтез гормонів і гормональних речовин — не- йрогормонів. З того часу головною залозою внутрішньої секреції вважається гіпоталамус, який  є також невід’ємною частиною про- міжного мозку. За допомогою нейрогормональних факторів — релі- зинг-гормонів — гіпоталамус керує роботою гіпофіза, що регулює ак- тивність периферійних залоз внутрішньої секреції. Отже, в ланцюгу


 

гормональної регуляції гіпофізу належить проміжна ланка, а не голо- вна, як вважали раніше.

Значення гіпоталамуса як залози внутрішньої секреції. Релізинг- гормони гіпоталамуса або гормонозвільняючі фактори по портальних кровоносних судинах з кров’ю надходять у передню долю гіпофіза, де стимулюють чи гальмують синтез тропних гормонів, які, в свою чергу, змінюють секрецію гормонів інших залоз внутрішньої секреції. Так, адренокортикотропінзвільняючий фактор гіпоталамуса стимулює синтез адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофіза, що підси- лює діяльність кори надниркових залоз. Ще приклад: тиреотропін- звільняючий фактор стимулює синтез тиреотропного гормону гіпо- фіза, який підсилює секрецію гормонів щитовидної залози. Так само інші  релізинг-гормони гіпоталамуса  через тропні гормони гіпофіза змінюють роботу різних залоз внутрішньої секреції.

Крім  гормонозвільняючих факторів, гіпоталамус синтезує два важливих гормони, а саме антидіуретичний, або вазопресин, і оксито- цин. Ці гормони по аксонах нейросекреторних клітин з гіпоталамуса надходять у задню частину гіпофіза, де й депонуються. Саме тут вони виявлені вперше, тому невірно вважати їх гормонами гіпофіза. Якщо ніжку  гіпофіза, яка з’єднує його з гіпоталамусом, перерізати, то гор- мони з задньої долі зникають, але залишаються в гіпоталамусі. Завдя- ки наявності в ніжці гіпофіза портальних кровоносних судин та аксо- нів секреторних нейронів гіпоталамуса здійснюється тісний зв’язок з гіпофізом. Цю систему об’єднують в гіпоталамо-гіпофізарну систему, яка відіграє важливу роль в інтеграції нервової та гормональної регу- ляції фізіологічних процесів у організмі.

Таким чином, завдяки нейросекреторним клітинам гіпоталамуса нервова та гуморальна регуляція об’єднуються в єдину систему нейро- гуморальної регуляції всіх функцій в організмі. Центральна нервова система змінює роботу органів та систем, діючи на них через вегетатив- ні й соматичні нерви та залози внутрішньої секреції. Зв’язок централь- ної нервової системи з ендокринними залозами здійснюється не тільки через гіпоталамо-гіпофізарну систему, а й через симпатичні та пара- симпатичні нерви, що іннервують всі залози внутрішньої секреції.

Відомо, що вищі центри симпатичної та парасимпатичної нерво- вих систем теж розташовані в гіпоталамусі. Отже, функціональна активність ендокринних залоз знаходиться під подвійним контролем


 

гіпоталамуса — гормональним та рефлекторним. Саме тому цей орган вважається головним центром регуляції залоз внутрішньої секреції.

Таким чином, центральна нервова система, одержуючи інформа- цію від навколишнього та внутрішнього середовища, може забезпе- чити термінову адаптацію організму за рахунок нервового приводу і більш повільну — за рахунок ендокринної системи. Таке повільне пристосування пояснюється тим, що для виділення гормонів та їх транспортування кров’ю до певних органів потрібний деякий час.

Регуляція синтезу гормонів. Вміст гормонів у крові залежить від потреб організму і регулюється за принципом зворотного зв’язку, тобто зниження концентрації того чи іншого гормону зумовлює по- силення його синтезу, а підвищення вмісту навпаки, його зниження. Зміна концентрації гормонів у крові сприймається ендокринними залозами за рахунок їх власних рецепторів та рецепторів кровонос- них судин, а регуляція здійснюється нейрогуморальним шляхом за участю гіпоталамо-гіпофізарної  системи. Класичним прикладом ре- гуляції синтезу гормонів за принципом зворотного зв’язку є стимуля- ція секреції ендокринних залоз тропними гормонами гіпофіза. Якщо вміст гормонів у крові менший за необхідну кількість, хіміорецептори передають по нервових провідниках відповідну інформацію в гіпота- ламус, який синтезує специфічний нейрогормон, що посилює синтез певного тропного гормону гіпофіза, який стимулює секрецію потріб- ного гормону. Зворотним зв’язком здійснюється також  регуляція синтезу гормонів тими речовинами, вміст яких у крові залежить від цих гормонів. Наприклад, інсулін змінює вміст цукру в крові, а під- вищення концентрації цукру (гіперглікемія) стимулює синтез інсулі- ну. Гіпоглікемія, навпаки, гальмує секрецію цього гормону. Надмірне збільшення тих чи інших гормонів в організмі може вирівнюватись їх підсиленою інактивацією за рахунок відповідних антигормонів.

Слід пам’ятати, що ін’єкції  гормонів з метою лікування можуть гальмувати діяльність відповідних ендокринних залоз, а тривале їх вживання призводить до атрофії цих залоз. Прямого впливу нервової системи на секреторні клітини ендокринних залоз через вегетативні нерви не встановлено.

Симпатична та парасимпатична нервові системи змінюють тіль- ки просвіт кровоносних судин цих залоз, а це також впливає на їх ро- боту.


 

ЗНАЧЕННЯ, ХІМІЧНА БУДОВА ТА ЗАКОНИ ДІЇ ГОРМОНІВ

Роль гормонів багатогранна й складна. Вони мають важливе зна- чення майже для всіх життєвих процесів організму. Гормони викону- ють чотири основні функції.

1. Морфологічна функція, завдяки якій забезпечується ріст і роз- виток організму, поява та формування вторинних статевих ознак (гормони росту та статевих залоз).

2. Дія на різні обміни речовин: білковий, жировий, вуглеводний, водно-сольовий та основний (гормони щитовидної та паращитовид- них залоз).

3. Дія на функціональний стан нервової системи, а саме на вегета- тивну, нижчу й вищу нервову діяльність та інстинкти (гормони щи- товидної та статевих залоз).

4. Дія на процеси розмноження: овуляцію, вагітність, лактацію

(гонадотропні гормони гіпофіза та гормон жовтого тіла).

Деякі гормони (кортикостероїди, паратгормон, інсулін) необхід- ні для існування організму. При їх відсутності відбуваються серйозні зміни, особливо в обмінних процесах, які закінчуються смертю. Не- стача інших гормонів зумовлює різні відхилення від норми, але не призводить до: смерті. В таких випадках резистентність організму різко знижується і пристосування його до змін навколишнього серед- овища погіршується.

Щодо хімічної будови гормони можна поділити на чотири групи.

1. Стероїдні гормони — це гормони статевих залоз та кори над- ниркових залоз.

2. Гормони похідні тирозину — адреналін, норадреналін та тирок- син.

3. Протеогормони (білкові). До них належать гормони передньої і середньої частин гіпофіза, паращитовидних залоз та інсулін підшлун- кової залози

4. Пептидні гормони гіпоталамуса (окситоцин та вазопресин). Гормони, за винятком деяких протеогормонів, у всіх хребетних

тварин мають подібну структуру й активність, тобто вони позбавлені видової специфічності. Це означає, що гормон, взятий від тварини од- ного виду, може бути використаний з лікувальною метою для іншого


 

виду. Правда, деякі з них краще діють «вниз» щодо еволюції видів. Наприклад, гормон росту людини добре стимулює ріст і розвиток мавп, собак, пацюків і т. д., а такий же гормон указаних тварин слаб- ше діє на людину. Гормони білкової природи є видоспецифічними і їх введення в організм іншого виду викликає негативні реакції, як і введення будь-якого чужорідного білка. Ці гормони в чужому орга- нізмі є антигенами, на які виробляються антитіла, а це призводить до проявів імуно-біологічної несумісності.

На сьогодні хімічна  формула деяких гормонів добре вивчена (адреналіну, тироксину,  інсуліну),  тому  з’явилась можливість  їх штучного синтезу і застосування з лікувальною метою.

Особливості дії гормонів підпорядковуються таким законам.

1. Закон дії слабих доз. Гормони — речовини з високою біоло- гічною активністю, тому навіть у незначних концентраціях можуть змінювати функціональний стан у клітин, тканин, органів. Більшість з них залишаються біологічно активними в тисячних розведеннях (адреналін). Існує і верхня межа дії гормону, поза якою збільшення його концентрації не призводить до підсилення функції, а інколи ви- кликає зворотну реакцію.

2. Закон дії обмеженого часу. Періоди дії різних гормонів нео- днакові. Деякі з них діють недовго (адреналін), бо швидко інакти- вуються, інші зберігають свою активність кілька діб (тироксин). Це необхідно враховувати при застосуванні гормонів з метою лікування гіпофункцій ендокринних залоз. Є методи, що дозволяють подовжи- ти дію гормону в організмі. Так, введення гормонів у вигляді масля- них розчинів або кристалів під шкіру сповільнює їх інактивацію. Те- рапевтична експозиція інсуліну в організмі збільшується добавкою до нього протамін цинку. Більшість гормонів інактивуються в печінці і виводяться з сечею. Час дії в організмі визначається періодом на- піврозпаду. Цей період для нейрогормонів становить 2,5–5 хв, для катехоламінів — 0,5–2,5 хв, для тироксину — 4 доби.

3. Закон неспецифічної зоологічної дії. Наприклад, фолікулін ко- били однаково активний для корови, вівці, кролиці та інших самок і навпаки.

4. Закон загальної та ізольованої дії. Деякі гормони (тироксин, гор- мон росту), потрапляючи в організм з кров’ю, діють на всі клітини, а інші змінюють діяльність тільки одного органа. Так, секретин стимулює


 

секреторну функцію підшлункової залози, а тиреотропний  гормон гі- пофіза — секреторну  функцію щитовидної. Такий вибірковий вплив гормонів на окремі органи зумовлений специфічними рецепторами цих органів, що збуджуються при наявності відповідного гормону в крові. Інші органи не мають подібних рецепторів, тому не реагують на гормон.

5. Закон дистантної дії свідчить, що гормони виявляють свій вплив, подолавши певну частину кровоносного русла. Після синтезу вони потрапляють у венозну кров, проходять мале коло кровообігу і потім з артеріальною кров’ю надходять до органа. Винятком можуть бути нейрогормони гіпоталамуса, які по гіпоталамо-гіпофізарній сис- темі потрапляють  безпосередньо в гіпофіз.

6. Закон постійної та періодичної дії. Більшість гормонів, особли- во ті, що регулюють обмін речовин, синтезуються і діють постійно. Інші виявляють активність у певні періоди існування організму. Так, прогестерон необхідний у період вагітності, а пролактин — у період лактації.

МЕХАНІЗМ ДІЇ ГОРМОНІВ

Гормони, досягнувши з кров’ю клітин організму, змінюють їх актив- ність, гальмуючи або стимулюючи внутрішньоклітинні ферментативні системи. Вони виступають у ролі біохімічних регуляторів синтезу дея- ких ферментів, що призводить до зміни обмінних процесів у середині клітини. Механізм дії гормонів на обмін речовин у клітинах зводиться до утворення аденозин-3-5-монофосфату циклічного (АМФ цикліч- ний). Саме ця речовина змінює обмін речовин у клітинах, що раніше приписувалось гормонам. Гормони (посланці) вступають у контакт з рецепторами на мембрані та в середині клітини і активують фермент аденілциклазу. Цей фермент знаходиться в клітинній  мембрані і в активному стані трансформує АТФ внутрішньоклітинний в АМФ ци- клічний. Слід зазначити, що зміна обмінних процесів у клітинах через АМФ циклічний є реакцією, специфічною для кожного гормонально- го посланця, тому кожний гормон виявляє чітко визначену дію.

Аденозинмонофосфат циклічний  може бути швидко інакти- вований фосфодіестеразою. Речовини (кофеїн, теофілін), що при-


 

гнічують фосфодіестеразу, сповільнюють інактивацію АМФ ци- клічного і тим самим підвищують чутливість клітин до дії гормонів. Останнім часом встановлено, що значна кількість  гормонів діє на клітини через АМФ циклічний, а саме АКТГ,  ФСГ, ЛН, паратгор- мон, глюкагон, вазопресин, тиреотропний гормон, катехоламіни та ін. Всі ці гормони не здатні проникати через мембрани клітин і ді- ють через речовини-посередники — медіатори.  Таким медіатором і є АМФ циклічний.

Інші гормони, і особливо стероїдні, легко проникають в середину клітин і діють на ДНК,  звільняючи її від інгібіторів. Таким чином, вільна ДНК може трансформуватися в ДНК посланця і забезпечува- ти синтез ферментативних речовин, які змінюють обмінні процеси в клітинах.

ГІПОФІЗ

 

 
Гіпофіз — важлива залоза внутрішньої секреції, що знаходить- ся в основі головного мозку і з’єднується з ним ніжкою  (рис. 90). Передня та середня частини цієї залози походять від дорсального вип’ячування стінки ротової порожнини, а задня — від частини ню- хової ділянки середнього мозку. Саме тому вона дістала назву нейро- гіпофіза. Передня частина ще називається аденогіпофізом. Всі три частини гіпофіза мають різну гістологічну будову і функціонують як окремі ендокринні залози. У коней та великої рогатої худоби гіпо- фіз має розмір квасолини,  а у свиней та

дрібних жуйних — горошини.

Гормони гіпофіза. Гормони, що синтезуються в аденогіпофізі, ділять на дві групи. Одні з них діють безпосеред- ньо на тканини та органи, інші — через периферичні залози внутрішньої секре- ції. Вони називаються тропними гормо- нами (грец. trophe — живлення), бо ніби


1  —  гіпофіз;  2  —  головний

мозок; 3 — мозочок; 4 — дов- гастий мозок; 5 — слинний мозок


живлять тканини або інші  ендокринні залози і в такий спосіб стимулюють їх діяльність. До цих гормонів належать.


 

1. Соматотропний (СТГ), або гормон росту, діючи безпосередньо на тканини (сому), забезпечує нормальний ріст і розвиток.

2. Тиреогропний гормон (ТТГ), що стимулює роботу щитовидної залози.

3. Адренокортикотропний (АКТГ) стимулює синтез гормонів кіркової частини надниркових залоз.

4. Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) стимулює ріст і розви- ток фолікулів у яєчниках.

5. Лютеїнізуючий гормон (ЛГ)  забезпечує ріст і активність жов- того тіла.

6. Пролактин, або лютеотропний гормон (ЛТГ),  сприяє молоко- утворенню у період лактації. Три останні гормони об’єднуються в групу гонадотропних.

Згідно з повідомленнями деяких авторів (Ярослав С. Ю.), у пере- дній частині гіпофіза синтезуються ще паратиреотропний та панкре- отропний гормони, що стимулюють роботу паращитовидних залоз та інкреторного апарата підшлункової залози.

Середня частина гіпофіза синтезує меланофорний гормон, або ін- термедин, який розширює меланофори — пігментні клітини шкіри.

У нейрогіпофізі депонуються два гормони, що синтезуються в гі- поталамусі — антидіуретичний (вазопресин) та окситоцин.

ФІЗІОЛОГІЧНА РОЛЬ ГІПОФІЗА

Аденогіпофіз. До складу аденогіпофіза входять секреторні клі- тини трьох видів: базофільні, ацидофільні та хромофобні. Всі вони можуть змінюватись кількісно  і якісно, тому розмір аденогіпофіза періодично збільшується або зменшується. Кожний вид клітин син- тезує різні гормони. Функціональну роль передньої частини гіпофіза можна звести до участі в регуляції росту і розвитку організму, обміну речовин, функцій ендокринних залоз та процесів розмноження.

1. Регуляція росту соматотропним гормоном. Про те, що гіпофіз забезпечує нормальний ріст, було відомо ще в 1886 р. У випадках пухлин аденогіпофіза спостерігали акромегалію (рис. 91) — збіль- шення окремих органів і частин тіла внаслідок їх розростання за рахунок збільшеного синтезу соматотропного гормону. Акромега-


 

Рис. 91. Кисті рук:

а — нормальна,  б — акромега- лічна


 

лія спостерігається у дорослих людей і тварин, що закінчили ріст і розвиток. Розростання може бути як  зовнішніх частин тіла (вух, носа, пальців кінцівок, губ),  так  і внутрішніх  (язика,  печін- ки, серця, селезінки, шлунка). Пізніше було описано синдром під назвою на- нізм — карликовість, що виникає при недостатній кількості  гормону росту. Далі це було підтверджено експеримен- тально, шляхом видалення гіпофіза (гі- пофізектомія). Після такої операції ріст


тварини припиняється (рис. 92), а при гіпофункції аденогіпофіза  — сповільнюється, розвиток і діяльність підшлункової, щитовидної та надниркових залоз припиняється, статеве дозрівання не відбувається, резистентність організму знижується. Він стає чутливим до холоду і хвороб. Обмін вуглеводів погіршується і супроводжується гіпоглі- кемією. Тиск крові і тонус м’язів знижуються. У овець перестає рос- ти шерсть. Негативні наслідки гіпофункції залози та гіпофізектомії швидко зникають, якщо тварині вводять екстракти з аденогіпофіза або пересаджують його шматочки під шкіру. Часте введення таких екстрактів молодим тваринам супроводжується  прискоренням рос- ту (рис. 93), а гіперфункція залози у молодому віці призводить до гігантизму (рис. 94), характерного надмірним ростом кістяка, хря-

Рис. 92. Поросята одного опоросу (за Робінсоном):

а — гіпофізектомоване; б — нормальне


 

Рис. 93. Вплив ін’єкцій гормону росту на порося. Поросяті (злі- ва) протягом 4,5 місяця вводи- ли екстракт аденогіпофіза (за Робінсоном)


 

щів, особливо довгих трубчастих кіс- ток. Надмірне введення гормону рос- ту в організм має негативні наслідки, відбувається, зокрема, пригнічення діяльності  інсулярного  апарата під- шлункової залози.

Гормон росту синтезується аци- дофільними клітинами і має білкову природу. Тому при вживанні через рот  він   перетравлюється шлунко- вим соком. Ефективність його збері-


 

 
гається при парентеральному введенні в організм. Сомато-тропін постійно виробляється тільки у молодих осіб, а у організмів, що закінчили ріст і розвиток, синтез його гальмується і припиняється (за винятком вагітних). Стимуляція та гальмування синтезу цьо- го гормону здійснюється гіпоталамусом за рахунок секреції від- повідних гормонозвільнюючих факторів. Основне значення цього гормону полягає в тому, що він:

а) прискорює ріст кісток  і осо- бливо хрящів шляхом швидкого розмноження клітин  та кращо- го засвоєння кальцію і фосфору цими тканинами; б) прискорює синтез білків  і сприяє їх засво- єнню, тобто забезпечує позитив- ний азотистий баланс; в) покра- щує обмін вуглеводів і жирів  у напрямку збільшеного синтезу вуглеводів. Регулюючий вплив на вуглеводний обмін здійсню- ється через інсулярний  апарат підшлункової  залози. СТГ  сти- мулює енергетичний обмін і під-

вищує  активність  окислюваль-


них ферментів. Ця дія гормону більш ефективна у молодих тва- рин (Трибан В. Г.).


Рис. 94. Юнаки одного віку:

а — з недостатньою; б — з нормаль- ною; в — з надмірною функцією гіпо- фіза (гігантизм)


 

У випадках уродженої відсутності ацидофільних клітин гормон росту не синтезується і організм залишається гіпофізарним карликом.

Завдяки оптимальному синтезу СТГ  у  сільськогосподарських тварин з належною годівлею та утриманням методами селекції за останні 150 років вдалося значно прискорити ріст і розвиток,  а також збільшити масу тварин.

2. Регуляція обміну речовин тиреотропним гормоном дуже склад- на, бо діє цей гормон на обмінні процеси, не тільки прямо, а й через інші залози внутрішньої секреції. Відомо, що існує тісний зв’язок між синтезом цього гормону та роботою щитовидної залози. Постійна секреція тиреотропіну забезпечує безперервну стимуляцію синтезу гормонів щитовидної залози — тироксину та трийодтироніну, які ре- гулюють усі обмінні речовини. Нижчим  тваринам (амфібіям) така постійна стимуляція  щитовидної залози тиреотропним гормоном необхідна для нормального метаморфозу. Ця залоза атрофується піс- ля гіпофізектомії, метаморфоз припиняється і тварина залишається в стадії личинки.

Введення в організм ТТГ викликає такі самі зміни, що відбува- ються при гіперфункції щитовидної залози, а саме: підвищення осно- вного обміну речовин і, зокрема, білкового, зменшення глікогену в печінці, прискорення роботи серця та дихання, стимуляція діяльнос- ті нервової та інших систем організму.

Тиреотропний гормон викликає також діабетогенний ефект, тоб- то гіперглікемію з і глюкозурією, а острівці Лангерганса атрофують- ся. На обмін білків він діє ще й через СТГ, сприяє асиміляції білка у м’язах. Якщо цей гормон вводити в організм;тривалий час, то його дія поступово ослаблюється, синтез власного ТТГ  знижується, що призводить до гіпофункції  щитовидної залози. Як наслідок знижу- ються обмінні  процеси. Тиреотропний гормон синтезується базо- фільними клітинами постійно в незначних кількостях завдяки ти- реотропінзвільнюючому фактору гіпоталамуса. Інтенсивність його синтезу залежить від кількості тироксину в крові. При недостатній його концентрації синтез ТТГ збільшується, при надмірній — змен- шується, а це, в свою чергу, зумовлює підвищення чи зниження кон- центрації тироксину в крові. Зовнішні  фактори, наприклад холод, діють на рецептори шкіри, які сигналізують у гіпоталамус. Останній виділяє тиреотропінзвільнюючий фактор, що стимулює синтез ТТГ,


 

який підсилює роботу щитовидної залози. Як наслідок, обмін речо- вин підвищується, збільшується теплопродукція і організм таким чи- ном захищається від холоду.

3. Регуляція роботи кори надниркових залоз адренокортикотроп- ним гормоном (АКТГ — поліпептид), що постійно синтезується в базофільних клітинах аденогіпофіза і забезпечує морфологічну ста- більність та функціональну активність кіркової частини наднирни- ків. Гіпофізектомія призводить до атрофії сітчастої та пучкової зон кори надниркових залоз, де виробляються глюкокортикоїди та ста- теві гормони. При цьому пучкова зона, де синтезуються мінерало- кортикоїди, зберігається, тому тварина не гине, але втрачає здатність протидіяти стресовим факторам. Введення АКТГ таким тваринам за- безпечує розростання раніше атрофованих зон і підвищує резистент- ність організму. Зміни, що виникають при цьому, подібні до тих, які мають місце при введенні глюкокортикоїдів. Тривале застосування глюкокортикоїдів з лікувальною метою призводить до зниження син- тезу АКТГ  і пізніше — до атрофії кори наднирників. Цей гормон ви- являє свою активність тільки через надниркові залози. При видален- ні останніх він стає неефективним, тобто не викликає ніяких змін.

Значення АКТГ багатогранне. Цей гормон забезпечує:

а) підвищення вмісту цукру в крові за рахунок перетворення амі- нокислот і жирних кислот в глюкозу (вміст глікогену в печінці та м’язах також збільшується);

б) збільшення кількості виведеного азоту з організму підсилен- ням процесів дисиміляції білкових сполук;

в) стимуляцію зворотного всмоктування іонів натрію, хлору та води в нирках і виведення з організму іонів калію;

г) зменшення кількості лімфоцитів та еозинофілів у крові (кіль- кість останніх зменшується на 50%);

д) зниження проникності стінок кровоносних судин для лейко- цитів, що зменшує їх міграцію в міжклітинну  рідину.

Особливо важливу роль відіграє АКТГ  в умовах стресу, тобто при дії на організм сильних агресивних факторів (втрата крові, го- лодування, поранення, опіки). При цьому в організмі виробляється значна кількість адреналіну, який, діючи на гіпоталамус, стимулює секрецію адренокортикотропінзвільняючого фактора. Цей нейрогор- мон надходить до гіпофіза і підсилює синтез АКТГ. Останній підви-


 

щує продукцію глюкокортикоїдів наднирників, за рахунок яких орга- нізм адаптується до несприятливих умов.

4. Регуляція роботи статевих залоз гонадотропними гормонами. Аденогіпофіз відіграє важливу роль у розмноженні тварин. Своїми гонадотропними гормонами він забезпечує належний розвиток стате- вих органів і залоз та синтез чоловічих і жіночих статевих гормонів. Гіпофізектомія у молодих тварин призводить до припинення розви- тку статевих органів у самців та самок і сповільнення загального рос- ту. Тварини залишаються інфантильними. В дорослих тварин така операція супроводжується атрофією статевих залоз, зменшенням прояву вторинних статевих ознак, зниженням лактації до повного її припинення. Гонадотропні гормони, за винятком пролактину, діють тільки через статеві залози. У кастратів ці гормони неефективні. Це означає, що всі зміни в організмі відбуваються за рахунок безпосе- реднього впливу статевих гормонів. Введення гонадотропінів інфан- тильним або статево незрілим тваринам викликає прискорений роз- виток статевих органів, вторинних статевих ознак, появу статевих циклів, тобто передчасне статеве дозрівання, а у риб — нерест. У гіпо- фізектомованих самок немає статевого потягу, не виявляється тічка, не відбувається овуляція фолікулів.

До ганодотропних належать такі гормони.

1. Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) білкової природи син- тезується у базофільних клітинах. Він стимулює розвиток зародко- вого епітелію у самців і самок, прискорює ріст фолікулів у яєчниках, покращує сперматогенез у сім’яниках. Діючи безпосередньо на перед- міхурову залозу, ФСГ забезпечує її розвиток. Слід зазначити, що цей гормон викликає переважно морфологічні зміни в фолікулах, зокре- ма збільшення їх розмірів. Синтез ФСГ залежить від кількості естро- генів у крові. У період дозрівання фолікулів вміст естрогенів у крові збільшується, внаслідок чого секреція ФСГ зменшується. Якщо після овуляції фолікула запліднення яйцеклітини не відбулося, то естроге- ни не синтезуються, що призводить до підвищеної секреції ФСГ і по- дальшого розвитку фолікулів. Регуляція синтезу ФСГ здійснюється ще й гіпоталамусом. Пухлини в гіпоталамусі часто викликають ран- ній синтез ФСГ, що зумовлює  передчасне статеве дозрівання.

2. Лютеїнізуючий гормон (ЛГ)  є глюкопротеїдом, що також син- тезується в базофільних клітинах, однак у значно меншій кількості,


 

ніж ФСГ. У самців він позитивно впливає на розвиток інтерстиціаль- них клітин сім’яників та стимулює синтез гормону тестостерона, від якого залежить розвиток вторинних статевих ознак.

У самок, у процесі розвитку фолікулів, ЛГ приходить на зміну ФСГ, але до овуляції ці гормони діють як синергісти. Лютеїнізую- чий гормон викликає переважно якісні  зміни, забезпечуючи син- тез жіночих гормонів — естрогенів (фолікуліну)  у фолікулярному епітелії та подальший розвиток фолікулів, їх овуляцію й утворен- ня жовтого тіла. На синтез гормону жовтого тіла прогестерона ЛГ не впливає. Регуляція секреції лютеїнізуючого гормону, як і інших гормонів, здійснюється за принципом зворотного зв’язку — через гі- поталамус.

3. Лютеотропний гормон (ЛТГ) пролактин має білкове походжен- ня, синтезується в ацедофільних клітинах при вагітності та в період лактації. В інший час його секреція гальмується пролактингальмів- ним фактором гіпоталамуса. Цей гормон виявляє свою дію тільки у самок. Він підтримує активність жовтого тіла та стимулює секрецію прогестерону, необхідного для нормального перебігу вагітності. .Цей гормон також забезпечує розвиток секреторного епітелію молочних альвеол та підтримує секрецію молока під час лактації. Введення про- лактину в організм кастрованих самок призводить до розвитку мо- лочних залоз і синтезу молока. При багаторазових ін’єкціях ЛТГ по- дібні зміни спостерігаються навіть у самців — козел починає виділяти молоко. Недостатня секреція ЛТГ призводить до зменшення синтезу прогестерону, що перешкоджає проходженню фази секреції молоч- них залоз. Він також бере участь у забезпеченні необхідного вмісту цукру в крові та у формуванні материнського інстинкту. Регуляція синтезу ЛТГ  відбувається дещо відмінно від інших гормонів. Вона здійснюється рефлекторним та гуморальним шляхами. Збудження, що виникають при подразненні сосків вимені під час ссання молока новонародженими, рефлекторно передаються в гіпоталамус,  де галь- мується секреція пролактингальмівного фактора, що, в свою чергу, стимулює синтез ЛТГ і підсилення лактації.

Слід зазначити, що недостатній синтез гонадотропних гормонів у сільськогосподарських тварин при поганій годівлі та утриманні при- зводить до безпліддя, зниження їх продуктивності, кахексії — схуд- нення.


 

 

 
Середня частина гіпофіза. Ця частина існує у більшості тварин. Структурно вона відмежована від аденогіпофіза і зрослася з нейро- гіпофізом. Вона синтезує єдиний гормон — інтермедин, або мелано- форний, який  регулює розміщення гранул пігментів — червоного, рожевого та жовтого меланіну, що містяться в пігментних клітинах шкіри (меланофорах, гуанофорах, еритрофорах та ксантофорах). Цей гормон має значення переважно для захисних реакцій (камуфляжу) нижчих тварин — риб, амфібій, рептилій. При збільшенні цього гор- мону в крові пігментні клітини розширюються і шкіра набуває тем- нішого, червонуватого, рожевого або жовтого кольору (рис. 95). При зменшенні  його   кількості   зерна

пігментів концентруються навколо ядра клітини, внаслідок чого шкіра світлішає. Таким чином, тварини стають непомітними для своїх во- рогів, зливаючись з місцевістю, де вони мешкають. Після  гіпофізек- томії  здатність тварин змінювати


Рис. 95. Вплив гормону інтермеди- ну на пігментацію шкіри жаби:

а — жаба, якій вводили витяжку з гіпофіза; б — нормальна  жаба


колір шкіри втрачається. Мелано- форний гормон має значення також для вищих тварин і людини. Так, введення його людині в ділянки з непігментованою  шкірою   зумов-


лює відновлення нормальної пігментації. У  ссавців у пігментному шарі сітківки  ока є клітини, які змінюють свою форму під впливом меланофорного гормону. При надмірному освітленні ока ці клітини збільшуються  за рахунок вип’ячування псевдоподій і поглинають за- йві світлові промені, що запобігає перезбудженню сітківки.

Синтез та секреція меланофорного гормону контролюються нер- вовою системою і залежать від інтенсивності освітлення. При яскра- вому освітленні збудження з ока по зоровому нерву передається в су- праоптичні ядра головного мозку, а від них — до гіпофіза. Внаслідок цього синтез гормону зменшується. Після перерізування зорового не- рва такий зв’язок порушується. Слід зазначити, що гіпофіз ссавців ба- гатий на меланофорний гормон, значення якого ще добре не вивчено.

Нейрогіпофіз.  До нейрогіпофіза входять клітини  —  пітуїцити та нервові елементи, якими є аксони нервових клітин гіпоталамуса.


 

Витяжка з нейрогіпофіза міститься у препараті, що називається «пі- туїтрин Р». Нейрогіпофіз наповнений також гормонами  — нейросе- кретами, що синтезуються в супраоптичних та паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса і по аксонах транспортуються у нейрогіпофіз, де і депонуються. При порушенні гіпоталамо-гіпофізарного зв’язку ці гормони більше не надходять до задньої частини гіпофіза й акумулю- ються у місці пошкодження.

До гормонів, які зберігаються в нейрогіпофізі, належать антиді- уретичний, або вазопресин, та окситоцин, що за своєю природою є поліпептидами.

Про значення антидіуретичного гормону свідчить його назва, він зменшує діурез — сечовиділення. Крім того, цей гормон звужує також просвіти кровоносних судин. Тому його називають ще вазопресин (лат. vas — судина,  pressаre — стиснення). Антидіуретичний гормон бере участь у другій фазі утворення сечі, а саме стимулює зворотне всмоктування води (реабсорбцію) у звивистих канальцях нирок. При недостатньому синтезі цього гормону або після усунення зв’язку між гіпоталамусом та гіпофізом реабсорбція води не відбувається, що при- зводить до нецукрового діабету — сечовиснаження. При цьому твари- на (наприклад, кінь) за добу виділяє до 80 л сечі і ще більше спожи- ває води. Нецукровий діабет може мати генетичне походження, тобто розвиватися через відсутність у гіпоталамусі клітин, що синтезують антидіуретичний гормон. Введення цього гормону в організм швидко нормалізує процес сечоутворення. Механізм дії цього гормону поля- гає в тому, що під його впливом певні клітини нефрона починають виробляти фермент гіалуронідазу, яка, деполяризуючи мукополіса- харидний комплекс міжклітинного  цементу, поліпшує проникність стінок звивистих канальців нирок для води. Міжклітинні мембрани втрачають свою герметичність, вода легко проникає з просвіту ка- нальців у міжклітинні проміжки, а сеча стає більш концентрованою.

Судинозвужувальний ефект вазопресину виявляється при зна- чному підвищенні його кількості  в крові, особливо при введенні в організм. При нормальному синтезі цей гормон виявляє тільки анти- діуретичну дію. Вазопресин впливає на судини вибірково, переважно на артеріоли, шляхом збільшення тонусу гладеньких м’язів стінок цих судин. На артерії мозку та нирок він зовсім не діє, а на коронарні артерії слабо. Судинозвужувальний ефект цього гормону супровод-


 

жується підвищенням тиску крові. Після усунення дії вазопресину артеріоли розширюються і тиск крові знижується.

Регуляція синтезу антидіуретичного гормону здійснюється за участю осморецепторів, що перебувають у каротидних синусах та гі- поталамусі. При зниженні осмотичного тиску крові ці рецептори пе- редають інформацію до нейросекре-торних клітин і синтез гормону гальмується. Внаслідок цього утворюється більше сечі і зайва вода таким чином залишає організм. У випадках підвищення осмотичного тиску крові, навпаки, імпульси від осморецепторів стимулюють син- тез вазопресину, реабсорбція води в нирках збільшується і осмотич- ний тиск нормалізується.

Окситоцин  —  гормон, що забезпечує скорочення гладеньких м’язів матки, сечового міхура, кишечника, міоепітелію молочних аль- веол та м’язових елементів молочних проток. Його дія на матку змі- нюється залежно від фаз статевих циклів, а також при вагітності. Під час тічки у тварин він активно впливає на міометр, а в фазі секреції маточних залоз майже не діє, що сприяє прикріпленню заплідненої яйцеклітини до слизової оболонки матки. Чутливість матки до окси- тоцину залежить від синтезу прогестерону в жовтому тілі. Під час ва- гітності синтез прогестерону збільшується і матка втрачає чутливість до окситоцину. В кінці вагітності концентрація прогестерону в крові знижується і м’язи матки збільшують свою чутливість, а під час поло- гів максимально скорочуються під його впливом. У випадку слабких потуг і переймів при пологах він застосовується для їх посилення. Окситоцин у перекладі з грецького означає швидкі роди.

Важливу роль окситоцин відіграє в механізмі виведення молока. Під його впливом м’язові елементи — міоепітелій молочних альвеол — скорочуються, що забезпечує виведення альвеолярної порції молока в цистерну вимені. Необхідна кількість цього гормону надходить у кров і далі до молочної залози під час доїння або годування малю- ків. При  цьому подразнюються механо- та терморецептори шкіри молочної залози і збудження, що виникає рефлекторно, передається до гіпоталамуса, який забезпечує звільнення окситоцину з нейрогіпо- фіза. Цей гормон діє не довго, оскільки швидко інактивується. Тому доїти худобу треба енергійно і швидко. Синтез окситоцину в періо- ди повторення статевих циклів та вагітності регулюється статевими гормонами — естрогенами.


 

ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА

 

 
Щитовидна залоза знаходиться біля щитовидних хрящів гортані. У коней і овець — це парний орган, що з’єднується тільки сполучною тканиною, у великої рогатої худоби — перетинкою залозистої ткани- ни. У свиней залоза має суцільний вигляд (рис. 96), її паренхіма скла- дається з окремих часток, які зсередини подібні до пухирців, вистеле- них  шаром секреторного епітелію, і

заповнені йодовмісним колоїдним секретом  — тиреоглобуліном. При по- требі цей колоїд через мембрани над- ходить до кровоносних капілярів, що контактують  з  базальними кінцями залозистих клітин.  Розмір пухирців та секреторних клітин  може значно змінюватись залежно від  активнос- ті  залози, про яку  можна судити за ступенем її кровопостачання. До неї підходять чотири артерії, по яких за годину через залозу проходить май-


 

Рис. 96. Порівняльний розмір щитовидної залози у тварин де- яких видів:

а — великої рогатої худоби (21–36 г); б — свині (12–50 г); в — коня (20–35 г); г — барана (4–7 г); д — собаки  (4,2 г)


же вся кров, що циркулює в організмі. Вона  має  багато  лімфатичних  су- дин і іннервується симпатичними та парасимпатичними нервами. Нещо- давно у паренхімі залози за межами пухирців виявлено клітини,  що син- тезують секрет, який не містить йоду і регулює обмін кальцію.


Про відхилення від норми у вигляді зобу, пов’язані з щитовидною залозою, було відомо ще в шестидесяті роки минулого сторіччя, а гор- мони цієї залози були виділені в 1891 р.

Гормони щитовидної залози та їх значення. Щитовидна залоза синтезує три гормони: тироксин, трийодтиронін та тирокальцитонін. Два перші подібні за хімічною будовою і фізіологічною дією. Актив- ність тироксину в 3–5 разів слабша. Синтезуються ці гормони за учас- тю йоду, тому цього елемента найбільше в щитовидній залозі (50% від усієї кількості його в організмі), де його вміст в 300 разів перевищує


 

концентрацію в крові. Клітини  секреторного епітелію перетворю- ють неорганічний йод на органічну сполуку, яка йодує амінокислоту тирозин в монойодтирозин та дийодтирозин. Внаслідок з’єднання з білком глобуліном утворюється тиреоглобулін, що депонується в пу- хирцях залози. У разі потреби тиреоглобулін під дією ферменту про- теази перетворюється в активні форми  — тироксин та трийодтиронін. Безпосередня дія цих гормонів полягає в тому, що вони підсилюють окислювальні процеси в клітинах, зокрема в мітохондріях. При збіль- шенні їх концентрації в крові всі поживні речовини швидко згоряють, організм виснажується, спостерігається схуднення.

Значення тиреоїдних гормонів багатогранне і полягає в тому, що вони стимулюють усі види обміну речовин, ріст і розвиток організ- му — морфогенез,  активність нервової системи, процеси розмножен- ня, лактацію, ріст шерсті та яйцекладку у птиці. Особливо важливі вони для забезпечення нормального росту й розвитку організму,

1. Діючи на морфогенез і ріст, тироксин і трийодтирбнін забезпе- чують розвиток довгих кісток, м’язів, шкіри, шкірних покривів, стате- вих органів та первинних статевих ознак.

2. Діючи на обмін речовин, ці гормони регулюють основний об- мін, внутрішньоклітинні процеси, споживання кисню, засвоєння біл- ків, вміст кальцію і хлору в крові. Вони також беруть участь у обміні жирів, стимулюючи їх окислення; вуглеводів, підвищуючи глікогено- ліз у печінці та гліколіз у тканинах; води, збільшуючи діурез; йоду, затримуючи його в організмі.

3. Діючи на нервову систему, тиреоїдні гормони підвищують збуд- ливість симпатичної та парасимпатичної нервових систем, змінюють функціональний стан кори півкуль головного мозку, тобто вплива- ють на психічні реакції та на вищу нервову діяльність тварин.

4. Діючи на окислювальні процеси, вони беруть участь у термо- регуляції, збільшуючи теплоутворення.

5. Діючи на захисні реакції, ці гормони забезпечують резистент- ність організму проти інфекцій та токсинів.

Видалення щитовидної залози супроводжується різким сповіль- ненням росту тварини (рис. 97). Значною мірою це стосується розви- тку довгих трубчастих кісток, суглобові хрящі яких не розвиваються і швидко перетворюються на кістку. Відбуваються трофічні зміни в шкірі, зокрема спостерігається її потовщення за рахунок скупчення


 

інфільтрату. Ріст зубів теж сповільнюється, вони легко кришаться, розпадаються, тобто має місце карієс. Припиняється ріст та розви- ток статевих органів і тварина лишається інфантильною. Вторинні статеві ознаки не з’являються. Обмін речовин у всіх його формах знижується. Так, основний обмін зменшується на 30–40%. Усі окис- лювальні процеси в середині клітин сповільнюються, вони почина- ють акумулювати вуглеводи, жири та білки. Внаслідок цього зменшу- ється теплоутворення, спостерігається гіпотермія, тварина стає більш чутливою до холоду.

а          б

Рис. 97 Корови одного віку (за Броуді):

а — гиреотомована; б — нормальна

Зниження процесів обміну призводить до послаблення роботи всіх  життєво важливих систем організму: сповільнюється робота серця, спостерігається брадикардія, зменшується рух крові по суди- нах, знижується тиск крові, сповільнюється також дихання. Актив- ність нервової системи знижується, послаблюються рефлекси, нові рефлекси утворюються погано, вища нервова діяльність тварини пригнічується. Тварина втрачає резистентність,  стає вразливою до інфекцій та інвазійних захворювань. Більшість часу вона перебуває в сонливому апатичному стані і виглядає набагато старшою за свій вік.

У людей гіпофункція щитовидної залози в молодому віці спри- чиняє хворобу, що називається кретинізмом (ідіотизм) і характери- зується симптомами, подібними до тих, які мають місце після вида- лення залози у тварин. Діти з такою хворобою залишаються розумово недорозвиненими.


 

У  дорослих тварин тиреоідектомія супроводжується такими ж ознаками, як і в молодих, але менш вираженими, бо ріст і розвиток у дорослих тварин вже закінчились. Статева активність при цьому знижується, відтворення стає майже неможливим. У дорослих людей гіпофункція щитовидної залози викликає хворобу — мікседему,  або слизові набряки. Ця хвороба буває також у дітей і характеризується тим, що в сполучній тканині нагромаджується багато желатинопо- дібної рідини, шкіра стає натягнутою. У  міжклітинній рідині вна- слідок зниженого обміну речовин акумулюється надмірна кількість білків, що призводить до збільшення онкотичного тиску міжклітин- ної рідини. Як відомо, білки здатні утримувати біля себе воду. Це і є безпосередньою причиною утворення набряків. Цьому сприяє затри- мання в організмі натрію та хлору, які теж утримують воду. У таких хворих розумовий інтелект і інтерес до навколишнього середовища знижені.

У деяких місцевостях земної кулі, особливо гірських (Карпати, Альпи, Піренеї), вміст йоду в ґрунті і в рослинах, зокрема злакових, знижений внаслідок вимивання цього елемента стічними  водами. Отже, тварини та люди, що мешкають у цих місцевостях, одержують недостатню кількість йоду, необхідного для синтезу тиреоїдних гор- монів. У таких випадках щитовидна залоза, намагаючись компенсу- вати нестачу гормонів, розростається і значно збільшується в розмірі, а секреція  гормонів не відновлюється. Таке захворювання спостеріга- ється у людей і тварин (поросят, ягнят, коней) і називається ендеміч- ним зобом (рис. 98), тобто таким, що постійно спостерігається у даній місцевості. Для профілактики цієї хвороби в кухонну сіль, яку спо- живають тварини і люди, додають йод. Нестача йоду в раціоні самок у період лактації зменшує кількість молока, а його добавки  — збіль- шують. Встановлено також, що тиреоїдні гормони необхідні разом з прогестероном для прикріплення заплідненої яйцеклітини до слизо- вої оболонки матки та її живлення.

Гіперфункція щитовидної залози у сільськогосподарських тварин майже не спостерігається. У собак також буває рідко. Вона характери- зується значним підвищенням обміну речовин, а саме: білків, жирів, вуглеводів, солей і води. Всі системи організму працюють надмірно, спостерігається тахікардія. У людей ці відхилення називаються базе- довою хворобою з характерною зовнішньою ознакою: витрішкуватість


 

 

 
Рис. 98. Зоб у вівці    Рис. 99. Витрішкуватість очей (екзоф- тальмія) — ознака базедової хвороби

очей (екзофтальмія, рис. 99). Базедову хворобу у тварин можна ви- кликати експериментально, введенням в організм тироксину чи три- йодтироніну. Дія цих гормонів виявляється через 6–12 год і триває два тижні  і більше. Фізіологічна  гіперфункція  щитовидної залози буває у самок під час вагітності і лактації, гіпофункція у тварин, що впадають у зимову сплячку.

Тирокальцитонін — гормон щитовидної залози, що виявлений порівняно недавно. Він не містить йоду і бере участь тільки в регу- ляції обміну кальцію. Вплив цього гормону на кальцій крові проти- лежний дії паратгормону паращитовид-них  залоз. Разом з вітаміном D тирокальцитонін затримує кальцій в організмі. Механізм його дії здійснюється через клітини — остеобласти  та остеокласти. Значення остеобластів полягає в тому, що вони поглинають кальцій з крові,і акумулюють його в кістках,  тобто сприяють утворенню кісткової тканини. Діяльність цих клітин стимулюється тиро-кальцитоніном. Остеокласти, навпаки, руйнують кісткову тканину, кальцій, що звіль- няється при цьому, надходить у кров, де вміст його збільшується. Цей процес гальмується тирокальцитоніном.

Регуляція роботи щитовидної залози. Діяльність цієї залози за- лежить від різних факторів, що діють на неї рефлекторним та гумо- ральним шляхами.

1. Роль гіпофіза в цій регуляції. Тиреотропний гормон аденогі- пофіза, рівномірно і постійно потрапляючи в кров, регулярно стиму-


 

лює секрецію тироксину та трийодтироніну і сприяє нагромадженню йоду в залозі. Цей гормон — стимулін — діє за принципом зворотного зв’язку залежно від вмісту тироксину в крові. Зниження концентрації тироксину призводить до підвищення синтезу тиреотропіну, який, у свою чергу, стимулює секрецію тироксину. Видалення щитовидної залози викликає різке зниження концентрації тироксину в крові і збільшення вмісту тиреотропного гормону. Введення тироксину в організм супроводжується зворотними явищами. Синтез тиреотропі- ну залежить ще й від нейросекреторної діяльності гіпоталамуса, який виробляє ти-реотропінзвільняючий фактор. Останній стимулює син- тез тиреотропного гормону і разом з тим роботу щитовидної залози.

2. Роль нервової системи. Як відомо, центри обмінів усіх речовин знаходяться у гіпоталамусі, де розміщені також центри симпатичної та парасимпатичної нервових систем, відповідні нерви яких іннерву- ють щитовидну залозу. При зміні зовнішніх і внутрішніх умов (хо- лод, робота, емоції) певні центри обміну речовин передають сигнали по нервових провідниках до щитовидної залози, яка за рахунок своїх гормонів підсилює або послаблює обмін речовин. Таким чином, гіпо- таламус регулює синтез тиреоїдних гормонів двома шляхами — не- рвовим та гуморальним, через гіпофіз. Тривале подразнення симпа- тичних нервів супроводжується підвищенням основного обміну, що підтверджує прямий рефлекторний вплив гіпоталамуса на щитовид- ну залозу. Введення ерготаміну, який паралізує симпатичні нервові закінчення, призводить до зниження основного обміну. Симпатичні та парасимпатичні нерви, змінюючи просвіт кровоносних судин за- лози, регулюють її постачання кров’ю, що також впливає на синтез гормонів. Діяльність щитовидної залози залежить і від функціональ- ного стану кори півкуль головного мозку.

3. Роль вмісту йоду в крові. Існує пряма залежність синтезу ти- роксину та трийодтироніну від кількості йоду в організмі тварини. В умовах, коли в раціоні тварини не вистачає йоду, кількість секрету в залозі зменшується і вміст її гормонів у крові знижується. Надмірна кількість йоду в організмі теж гальмує синтез тиреоїдних гормонів, а оптимальні дози його забезпечують нормальну роботу залози, йод являє собою регулятор, що діє на залозу не тільки прямо, а й через гіпоталамус та гіпофіз.


 

ПАРАЩИТОВИДНІ ЗАЛОЗИ

Паращитовидні залози стали відомі тоді, коли почали видаляти щитовидну залозу. Така операція, особливо у собак, закінчувалась смертю, до якої призводила, як виявилося пізніше, не втрата щито- видної залози, а видалення разом з нею паращитовидних  залоз. То- пографія цих залоз була встановлена в 1880 р. У сільськогосподар- ських тварин їх налічується чотири, інколи зустрічаються 1–2 дрібні додаткові залози. У жуйних і свиней дві залози розміщені за межами щитовидної залози, біля розгалуження сонної артерії і називаються зовнішніми. Дві інші знаходяться у паренхімі щитовидної залози. Це внутрішні  залози. У коней всі чотири залози розміщені переважно у щитовидній залозі. Це дрібні залози розміром з просяне зерно, до складу паренхіми яких входять епітеліальні клітини, густо обплута- ні сіткою кровоносних судин. Деяка ізоляція цих залоз у травоїдних зумовила проведення їх окремої екстирпації, що дозволило вивчити їх значення. Повне видалення цих залоз завжди призводить до смерті організму, що свідчить про їх життєво важливу роль.

Епітеліальні клітини залози синтезують один гормон — паратгор- мон, що має білкову природу. Саме тому вживання його через рот не дає лікувального ефекту, бо він перетравлюється шлунковим соком. Парентеральне введення цього гормону в організм дає позитивні на- слідки.

Першочергове значення паращитовидних  залоз полягає в тому, що вони регулюють вміст кальцію та фосфору, в крові, забезпечуючи нормальну збудливість і разом з тим діяльність нервової системи та м’язів. Порушення рівноваги в кальційфосфорному обміні зумовлює різку зміну збудливості нервової та м’язової тканини, що призводить до хвороби  — тетанії,  яка закінчується смертю.

Паратгормон стимулює вихід мінеральних солей з кісток; внаслі- док чого підвищується вміст кальцію і фосфору в крові. Він також по- ліпшує функціональну активність нирок щодо виведення з організму фосфатів, що запобігає відкладанню в кістках кальцію, який депону- ється у сполуках з фосфатами. При зменшенні кількості паратгормо- ну в організмі виведення фосфатів через нирки припиняється, вміст фосфору в крові підвищується, що сприяє відкладанню його разом з кальцієм у кістках. Як наслідок, вміст кальцію в крові нормалізуєть-


 

ся. Таким чином, гіпофункція пара-щитовидних  залоз призводить до гіпокальцемії і гіперфосфатемії, а гіперфункція викликає гіперкаль- цемію та гіпофосфатимію, бо паратгормон, стимулюючи зворотне всмоктування кальцію в канальцях нирок, запобігає виведенню його з організму. Більшість авторів вважають, що механізм дії паратгормо- ну на обмін кальцію та фосфору здійснюється  через стимуляцію ним діяльності клітин — остеокластів, які руйнують кісткову тканину.

 

 
Після видалення паращитовидних залоз у собак розлади виника- ють вже через добу. Тварина втрачає апетит, починається блювота, тремор, підвищуються температура тіла та частота дихання. Вміст кальцію в крові знижується з 9–11 до 3–4 мг %. Періодичне скорочен- ня окремих груп м’язів переходить у тривалі тетанічні скорочення, а далі в судороги та загальні конвульсії (рис. 100). Спостерігаються спазматичні скорочення внутрішніх органів, нервове пе-резбудження, сльозовиділення, світлобоязнь, прогресивне схуднення, загальне ви- снаження. Порушується функція печінки і в крові нагромаджуються токсичні речовини (гуанідин). Смерть настає від паралічу дихальних м’язів або міокарда чи інтоксикації ор-

ганізму (у собак — на дев’ятий день). Судорожне скорочення м’язів має цен- тральне походження, з головного моз- ку. При зниженні вмісту кальцію в кро- ві перезбуджуються підкіркові ділянки мозку,   які   безперервно надсилають


Рис. 100. Собака після вида- лення паращитовидних залоз (сильні судороги)


імпульси до м’язів, що й викликає те- танію. Коли перерізати спинний мозок нижче довгастого, то судорожне скоро- чення м’язів припиниться.


Гіпофункція  паращитовидних залоз у сільськогосподарських тварин може спостерігатися у період лактації, коли значна кількість кальцію видаляється з молоком, а у раціоні тварин він міститься у недостатній кількості.  Подібні випадки спостерігаються також під час тічки  у самок, вагітності, перевтоми організму та високої тем- ператури навколишнього середовища. Розлади, що виникають при гіпофункції, зникають після введення в організм солей кальцію або значних доз вітаміну D. Активність паращитовидних залоз залежить від вмісту кальцію в раціоні. Згодовування надмірної кількості цього


 

елемента самкам, особливо за тиждень  перед пологами, знижує функ- ціональну активність залоз, що призводить до гіпокальцемії, а це не- бажано в період лактації.

Гіперфункція паращитовидних  залоз, або тривале введення в ор- ганізм паратгормону, викликає демінералізацію кістяка та зубів, що зумовлює розм’якшення та руйнування кісткової тканини. Спостері- гається втрата апетиту, блювота, пронос, гіпотонія м’язів, сонливий стан. Вміст кальцію в крові збільшується, а фосфору зменшується, нервово-м’язова збудливість знижується. При значних дозах смерть настає дуже швидко. У коней при гіперфункції залози виникає фі- брозна дистрофія кісткового мозку, остеодистрофія кістяка.

Регуляція синтезу паратгормону здійснюється за принципом зво- ротного зв’язку і залежить від кількості кальцію в крові. Зниження концентрації його стимулює секрецію гормону, що сприяє нормалі- зації вмісту кальцію в крові. Навпаки, надмірна концентрація цього елемента в крові гальмує синтез гормону. Встановлено, що кальцій діє на секреторні клітини залози прямо, надходячи до них з кров’ю. Існує також зв’язок паращитовидних залоз з щитовидною щодо син- тезу тирокальцитоніну, який є антагоністом паратгормону. Деякі ав- тори вважають, що в аденогіпо-фізі синтезується паратиреотропний гормон, що стимулює секрецію паратгормону, але виявити його в чистому вигляді ще не вдалося. Встановлено також симпатичну ін- нервацію паращитовидних  залоз, але не відмічено безпосереднього впливу цих нервів на активність залози.

ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Підшлункова  залоза здійснює одночасно зовнішню і внутріш- ню секреції. Про її інкреторну функцію було відомо вже в 1877 р., а в

1898 р. Лагуессе гістологічними дослідженнями довів, що внутрішня секреція має місце в острівцях Лангерганса  — скупченнях клітин, що мають округлу форму. Розрізняють два типи клітин —   і  , які у ссавців становлять 1–2% загальної маси залози;  -клітини становлять

80% загальної кількості інкреторних клітин. Вони збагачені цинком. У них синтезується дуже важливий гормон — інсулін. В  -клітинах синтезується гормон глюкоген, а в епітеліальних клітинах вивідних


 

проток залози ліпокаїн. Крім цих трьох основних гормонів, у витяжках підшлункової залози знайдено ще три гормони — ваготонін, центроп- неїн і калікреїн (падутин).

Експериментальні дослідження підшлункової  залози розпоча- ли Мерінг і Минковський (1889). Вони вперше помітили, що повне видалення залози супроводжується гіперглікемією та глюкозурією. Пізніше було встановлено, що у панкреатектомованих собак дуже швидко зникає запас глікогену в печінці та м’язах. На п’ятий день глі- коген залишається тільки в міокарді. Підвищується неоглікоге-нез, тобто утворення глюкози з білків і жирів. Має місце закислення кро- ві — ацидоз,  що відбувається за рахунок збільшення вмісту кетокис- лот (  -оксимасляної та ацетооцтової). Організм швидко споживає запаси жиру та тканинний білок, від чого тварина швидко виснажу- ється, худне. Азотний баланс стає негативним, дихальний коефіцієнт зменшується до 0,7. Крім глюкозурії, спостерігається також поліурія. Тварина п’є багато води, але вона не засвоюється і виходить з сечею. Збільшується синтез кетонових тіл, що супроводжується ацетонемі- єю та ацетонурією. Всі ці відхилення від норми зумовлені порушен- ням вуглеводного обміну і визначаються як ознаки цукрового діабету (цукрове сечовиснаження). Смерть тварини настає через 3–4 тижні внаслідок виснаження та гіпоглікемічної коми, що характеризується розладами кровообігу,  дихання, зниженням температури тіла, виник- ненням судорог, втратою м’язового тонусу та свідомості.

У сільськогосподарських тварин захворювання на цукровий діа- бет спостерігаються у випадках надмірного згодовування легкопере- траваих вуглеводів, що одночасно призводить до ожиріння. У випадку інсулярної гіпофункції залози у новонароджених поросят спостеріга- ється гіперглікемія, що має місце на фоні зниження вмісту глікогену у печінці. У поросят відмічається тахікардія, сонливість, втрата свідо- мості, що нерідко закінчується смертю. Після введення інсуліну обмін вуглеводів нормалізується дуже швидко. Інсулярний апарат починає функціонувати ще в період утробного розвитку зародка, тому самки, хворі на цукровий діабет, під час вагітності видужують завдяки інсу- ліну плода. Після пологів хвороба знову відновлюється.

У  випадках гіперфункції   -клітин  вміст цукру  в крові  різко зменшується, життєздатність тварини знижується. Якщо в цей час

тварина одержує недостатню кількість вуглеводів, то може статися


 

гіпоглікемічний  шок. Гіпоглікемія  завжди призводить до пригні- чення активності нервової системи та м’язів. Такі ж відхилення від норми спостерігаються тоді, коли в організмі зменшується кількість антагоністів інсуліну, а саме, глюкагону, адреналіну, глюкокортико- їдів, СТГ, АКТГ, незважаючи на те, що синтез інсуліну відбувається нормально.

Інсулін. Назва гормону походить від лат. insula — острівець.  Він складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів, об’єднаних двома містками сульфгідрильних груп. Довгий час його не могли виділити у чистому вигляді. Л. Соболєв у 1901 р. вперше запропонував методику одержання препарату з підшлункової залози, але в активній формі гор- мон був виділений лише в 1921 p., а в чистому кристалічному вигляді — у 1926 р. Перешкодою було те, що інсулін, як складний поліпептид, дуже швидко інактивується власними протеолітичними ферментами (трипсином) підшлункової залози. Саме тому його лікувальний ефект при вживанні через рот не виявляється. До складу інсуліну входить цинк. Якщо ввести в організм речовини, що зв’язують цинк (алоксан), то синтез інсуліну припиняється і настає алоксановий діабет.

Цинк  є консерватором біологічної дії інсуліну. Його гіпогліке- мічна дія зберігається тривалий час, а без цинку він швидко інакти- вується ферментом  — інсуліназою та протеолітичними ферментами тканинного походження.

Інсулін відіграє важливу роль в обміні вуглеводів,  а саме:

а) підвищує майже в 20 разів проникність клітинних мембран та міжклітинних просторів для цукру — при відсутності інсуліну мемб- рани закриті і цукор нагромаджується у крові;

б) стимулює споживання та окислення вуглеводів;

в) забезпечує синтез глікогену з глюкози у печінці та м’язах;

г) активує синтез тканинних білків;

д) гальмує неоглікогенез;

є) сприяє утворенню летких жирних кислот з проміжних продук- тів вуглеводного обміну;

ж) підсилює процес синтезу жирів з вуглеводів у жировій тканині. Слід зауважити, що інсулін не поліпшує проникність мембран нервових клітин для глюкози, тому при гіпоглікеміях  нервова сис- тема зазнає від нестачі цукру, що супроводжується гіпоглікемічною

комою.


 

Регуляція синтезу інсуліну. Утворення та виділення цього гормо- ну залежить від вмісту цукру в крові: гіперглікемія стимулює синтез та звільнення інсуліну, гіпоглікемія сповільнює. Цей механізм здій- снюється прямою дією цукру на  -клітини. Активність інсулярного апарата регулюється залозами внутрішньої секреції, що синтезують гормони — антагоністи інсуліну. Це насамперед надниркові залози (кортизон, адреналін) та аденогіпофіз (СТГ). Після годівлі тварини, особливо кормами, в яких переважають легко-перетравні вуглеводи (цукрові буряки, меляса), виділення інсуліну в кров різко підвищу- ється. Існують дані, що свідчать про утворення в аденогіпофізі пан- креатикостимуліну, а в дванадцятипалій кишці — інкретину, які теж беруть участь у регуляції синтезу інсуліну.

Установлено, що підшлункова залоза має подвійну вегетативну іннервацію: симпатичну та парасимпатичну. Експериментально дове- дено, що блукаючий нерв є секреторним щодо підшлункової залози. Він стимулює зовнішню і внутрішню секреції, одержуючи команди з гіпоталамуса, функціональний стан якого також залежить від вмісту цукру в крові. У довгастому мозку теж знайдені нервові структури, що регулюють рівень глікемії і тим самим впливають на синтез ін- суліну. Зв’язок кори півкуль головного мозку з інсулярним апара- том залози установлений шляхом утворення умовних рефлексів на введення глюкози у кров тварини. Такі ін’єкції завжди стимулюють синтез інсуліну. Коли зв’язок утвориться, то досить ввести тварині не глюкозу, а фізіологічний розчин і концентрація інсуліну в крові збільшиться. Це свідчить про вплив кіркових структур на секрецію цього гормону.

Глюкагон. Як зазначалось, глюкагон за своєю дією є антагоністом інсуліну щодо вмісту цукру в крові. Цей гормон білкової природи. Він стимулює глікогеноліз у печінці, тобто розпад глікогену і утворення глюкози. Внаслідок цього вміст цукру в крові збільшується, настає гі- перглікемія. Саме тому цей гормон ще називається гіперглікемічним фактором, а інсулін — гіпоглікемічним. Конкретна дія глюкагону — це активація ферменту  — печінкової фосфорилази, яка забезпечує початкову  трансформацію глікогену  в  глюкозу.  Співвідношення інтенсивності синтезу глюкагону та інсуліну має важливе значення

для регуляції вуглеводного обміну. Незважаючи на те що  -кліти-

ни, в яких синтезується глюкагон, становлять всього 20% кількості


 

інсулярних, вони секретують стільки гормону, скільки необхідно для забезпечення нормального вмісту цукру в крові. Рівновага в дії глю- кагону та інсуліну порушується, коли кількість а-клітин, розмножу- ючись, збільшується. У таких випадках переважає синтез глюкагону і рівень глікемії значно зростає порівняно з нормою. Буває так, що

нормальне співвідношення  - та  -клітин (1/4) змінюється на 2/1 і навіть 4/1, при цьому вміст цукру в крові різко збільшується завдяки

відносному зменшенню кількості інсуліну. Таким чином, цукровий діабет у людей і тварин може виникнути за рахунок посиленого син- тезу глюкагону при нормальному синтезі інсуліну. Така форма цу- крового діабету припиняється з введенням в організм сульфамідів та солей кобальту, які пригнічують діяльність  -клітин.

Синтез глюкагону, як і інсуліну, залежить від вмісту цукру  в крові. Гіперглікемія гальмує секрецію цього гормону, а гіпоглікемія, навпаки, стимулює його синтез. Існують дані про те, що регуляція синтезу глюкагону здійснюється також з участю нервової системи та гормональних факторів.

Ліпокаїн.  Гормон, відсутність якого призводить до виникнення ще однієї форми цукрового діабету. Цей гормон, регулюючи обмін, жирів у печінці, запобігає її жировому переродженню. Відсутність лі- покаїну викликає ожиріння печінки і втрату її глікогенутворювальної діяльності. У крові та сечі з’являються недоокислені продукти жиро- вого обміну — кетонові сполуки. Нездатність печінки перетворювати глюкозу в глікоген призводить до збільшення концентрації цукру в крові, тобто до гіперглікемії  — ліпокаїнового цукрового діабету. Безпосереднє значення ліпокаїну полягає в тому, що він стимулює окислення жирних кислот та поліпшує обмін фосфоліпідів. Регуля- ція синтезу цього гормону здійснюється з участю нервової системи — блукаючих нервів. Перерізування останніх супроводжується змен- шенням секреції ліпокаїну.

Центропнеїн. Гормон, що стимулює роботу дихального апарата. Діючи безпосередньо на дихальний центр, він підвищує його збудли- вість, а разом з тим і чутливість до вуглекислого газу.

Ваготонін. Гормон, що знижує тиск крові. Вплив цього гормону здійснюється через нерви — вазодилятатори. Він підвищує тонус ядер блукаючих нервів, які розширюють просвіт судин, що призводить до зниження кров’яного тиску.


 

Калікреїн (падутин). Гормон, який також знижує тиск крові, роз- ширюючи в основному артеріоли та капіляри органів, що перебува- ють у стані активності. Цей гормон — поліпептид,  використовується для зняття спазмів судин.

НАДНИРКОВІ ЗАЛОЗИ

Надниркові залози були відкриті Євстахієм ще у 1543 р., але тіль- ки у 1901 р. у кристалічній формі був виділений перший гормон — адреналін, а у 1921 р: повністю вивчено значення цих ендокринних залоз.

Надниркові залози складаються з двох незалежних у функціо- нальному та структурному відношенні частин. Це так звані мозкова та кіркова частини. У ссавців вони повністю відокремлені, а у птахів клітини обох частин змішані. Паренхіма мозкової частини залоз по- ходить від елементів симпатичної нервової системи. Такі ж елемен- ти є і на закінченнях симпатичних нервів, тому видалення мозкової частини не призводить до смерті організму. У цих випадках нестача гормонів компенсується синтезом на нервових закінченнях гормо- нальної речовини — симпатину, який  за своєю хімічною  будовою тотожний  гормонам мозкової частини залоз. Кіркова  частина має епітеліальне походження; Вона абсолютно необхідна для збережен- ня життя. Повне її видалення у всіх сільськогосподарських тварин швидко призводить до смерті. Інколи після такої операції виживають кролі завдяки наявності у них дрібних додаткових залоз. Надниркові залози інтенсивно зрошуються кров’ю. До них підходить; шість арте- рій, по три до кожної з них. Це є доказом великої секреторної актив- ності цих залоз.

Значення кіркової частини надниркових залоз

У  кірковій  частині синтезується багато гормонів (близько 50), але більшість з них є біологічно неактивними. Всі вони дістали на- зву кортикоїдів. Ця частина становить 2/3 загальної маси залоз. У ній розрізняють три зони: пучкову, де синтезуються  гормони, що ре- гулюють переважно вуглеводний обмін і тому дістали загальну наз- ву — глюкокортикоїдів; клубочкову, яка синтезує групу гормонів —


 

мінералокортикоїдїв, що діють в основному на мінеральний обмін;

сітчасту, яка синтезує статеві гормони.

До глюкокортикоїдів належать кортизон, гідрокортизон та кор- тикостерон. Останній гормон одночасно є представником мінерало- кортикоїдів, оскільки бере участь у регуляції обміну солей і води. Ці гормони не є життєво необхідними, але без них організм втрачає стій- кість (резистентність) проти інфекційних та паразитарних збудників, а також погано пристосовується до стресових умов.

Головне значення глюкокортикоїдів полягає у тому, що вони сти- мулюють процеси неоглюкогенезу, тобто утворення глюкози з про- міжних продуктів обміну білків і жирів. Так, при введенні цих гор- монів у організм підсилюється процес розпаду тканинного білка з наступним дезамінуванням амінокислот у печінці та утворенням глю- кози з безазотистого залишку білків. За таких умов глікоген печін- ки і м’язів не споживається, а його кількість навіть збільшується, бо глюкокортикоїди гальмують процес окислення глюкози. Як наслідок, вміст цукру в крові підвищується. Подібним чином глюкокортикоїди впливають на обмін жирів, але меншою мірою. Жир ліпідних депо ви- користовується для перекриття енергетичних затрат організму.

У боротьбі проти інфекції ці гормони підсилюють захисні функції організму, стимулюючи синтез лімфоцитарних антитіл та підвищую- чи фагоцитарну здатність нейтрофілів і моноцитів. Вони послаблю- ють також алергічні реакції та запальні процеси і тому дістали назву антизапальних гормонів.

Глюкокортикоїди, особливо гідрокортизон, який постійно цир- кулює в крові, діючи на обмін різних речовин, забезпечують високу активність усіх клітин  організму, зокрема підвищують збудливість центральної нервової системи.

Регуляція активності клітин,  що синтезують глюкокортикоїди, здійснюється через гіпоталамус та гіпофіз за участю АКТГ.  Синтез кортизону значно збільшується, коли організм потрапляє у стресо- ві умови, тобто коли на нього діють агресивні фактори (різка зміна температури навколишнього середовища, травми, отруєння, втрата крові, опіки та ін.). За таких умов завжди виділяється багато адрена- ліну, який відіграє роль пускового механізму у ланцюговій реакції, що забезпечує стимуляцію синтезу глюкокортикоїдів.  Діючи через гіпоталамус, цей гормон стимулює секрецію АКТГ  в аденогіпофізі,


 

а останній підсилює синтез глюкокортикоїдів і меншою мірою — мі- нералокортикоїдів. В умовах стресу підсилюється діяльність інших ендокринних залоз — щитовидної, підшлункової та ін.

До мінералокортикоїдів, крім кортикостерону, належать альдос- терон і дезоксикортикостерон. Особливо активний альдостерон. Ці гормони забезпечують електролітну рівновагу в організмі, а саме: рух іонів натрію, хлору та калію. Внаслідок зниження синтезу цих гормо- нів збільшується екскреція натрію з сечею, а калій, навпаки, затри- мується в організмі, зменшується кількість міжклітинної води, за ра- хунок чого збільшується кількість води у клітинах, кров стає більш концентрованою. Введення в організм альдостерону припиняє ці змі- ни, а повторні ін’єкції гормону затримують натрій, акумулюючи його в клітинах, тимчасом як калій посилено виводиться з сечею. У між- клітинних  проміжках нагромаджується багато води, що призводить до утворення набряків та підвищення кров’яного тиску.

Конкретно дія мінералокортикоїдів полягає в тому, що вони ре- гулюють переміщення іонів натрію та калію у звивистих канальцях другого порядку нирок. Альдостерон підвищує проникність клітин канальців для натрію, стимулюючи його реабсорбцію. Внаслідок цьо- го вміст натрію у крові, лімфі та міжклітинній рідині підвищується. При нагромадженні в організмі натрію та хлору затримується також і вода. Щодо калію, то його реабсорбція, навпаки, знижується і кіль- кість його в організмі зменшується. При недостатньому синтезі міне- ралокортикоїдів організм втрачає дуже багато натрію, що призводить до зміни осмотичного тиску та смерті.

Нормальний осмотичний тиск в організмі забезпечується чіткою регуляцією синтезу мінералокортикоїдів, яка здійснюється насампе- ред за. рахунок зміни концентрації іонів натрію і калію в крові та між- клітинній рідині. Так, зниження вмісту натрію в крові стимулює син- тез альдостерону, а збільшення, навпаки, гальмує. Іони калію мають зовсім протилежну дію на секрецію мінералокортикоїдів. Зниження їх концентрації гальмує, а підвищення — стимулює синтез альдосте- рону. Встановлено, що іони натрію і калію змінюють активність секре- торних клітин, впливаючи на них безпосередньо, але існують також фактори, які  діють через гіпоталамус. Це, насамперед, зміна осмо- тичного тиску та об’єму циркулюючої крові. Так, збільшення осмо- тичного тиску міжклітинної  рідини реєструється осморецепторами


 

гіпоталамуса, а зниження об’єму циркулюючої крові — волюморецеп- торами устя порожнистих вен. Така інформація стимулює секрецію адренокортикотропінзвільняючого фактора гіпоталамуса, який  за- безпечує утворення в гіпофізі АКТГ. Останній стимулює синтез аль- достерону, що зменшує екскрецію натрію та виведення з організму води. Внаслідок цього осмотичний тиск знижується до норми, а об’єм циркулюючої крові збільшується до належного рівня.

До статевих гормонів, що синтезуються у корі надниркових залоз, належать чоловічі — андрогени  і жіночі — естрогени  та прогестерон. Після кастрації тварини в її сечі все ж міститься деяка кількість вка- заних гормонів. Як виявилось, вони синтезуються  саме в наднирко- вих залозах. Ці гормони відіграють важливу роль в ті періоди життя організму, коли статеві, залози ще не розвинулись  або вже перестали функціонувати, тобто під час достатевого дозрівання та в похилому віці. Андро- та естрогени беруть участь у формуванні й розвитку ста- тевих органів та вторинних статевих ознак.

Надмірний синтез чоловічих гормонів у період ембріонального розвитку призводить до псевдогермафродитизму у самок — жіноча особа має чоловічі ознаки. У самців молодого віку  такий підсиле- ний синтез андрогенів викликає передчасне статеве дозрівання,  а у самок — розвиток чоловічих статевих ознак (вірилізм), який інколи спостерігається в нетелей і корів при переродженні яєчника (макро- кіста). Підвищений синтез естрогенів у самців призводить до феміні- зації, зокрема до розвитку молочних залоз та зниження лібідо.

Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз спостерігається у випадках збільшеного синтезу АКТГ аденогіпофіза. При цьому по- силено відкладається, жир у ліпідних депо, підвищується тиск крові та вміст у ній цукру, змінюється функціональний стан клітин шкіри (смугаста гіперемія), настає загальна слабість організму, пригнічен- ня всіх функцій. У людей такі відхилення від норми кваліфікуються як  кюзінгова  хвороба. Повний  розпад кори  надниркових залоз у тварин при туберкульозі спостерігається рідко, ачастковий призво- дить до гіпофункції цих залоз. Кров’яний тиск, вміст цукру, натрію, хлору у крові при цьому зменшуються, з’являється м’язова слабість, що зумовлює адинамію. Тварина швидко стомлюється, прогресивно втрачає масу, з’являються нервові розлади. Найхарактернішою озна- кою є поява бронзової пігментації шкіри, що виникає внаслідок по-


 

рушення обміну ароматичних амінокислот. У людей це захворюван- ня відоме як бронзова хвороба Аддісона, що одержала назву за ім’ям лікаря, який вперше зареєстрував її у 1855 р.

Значення мозкової частини надниркових залоз

Мозкова частина надниркових залоз синтезує два близьких за хімічною формулою гормони — адреналін  та норадреналін  — похід- ні від тирозину. Секреція адреналіну на 80% перевищує секрецію норадреналіну, а виділяються вони у кров у суміші. Норадреналін, який синтезується у нервових гангліях та на закінченнях симпатич- них нервів, називається симпатином (медіатор). Саме тому, що адре- налін, норадреналін та симпатин мають подібну хімічну  будову, їх об’єднують у групу катехоламінів — речовин,  що діють як симпатич- на нервова система. При видаленні мозкової частини залоз значних відхилень від норми не спостерігається, оскільки нестача адреналіну та норадреналіну компенсується підсиленим синтезом симпатину.

Мозкова частина надниркових залоз відіграє важливу роль у за- хисних реакціях, а саме у пристосуваннях організму до агресивних дій з боку навколишнього та внутрішнього середовищ. За нормаль- них фізіологічних умов гормони мозкової частини залоз тільки за- безпечують рівномірний розподіл крові у різних органах і системах організму. В; стресових умовах синтез цих гормонів, особливо адре- наліну, різко підвищується, що, як зазначалося, призводить до акти- вації роботи кори наднирників через гіпоталамус та гіпофіз.

Гормони кортикоїди та катехоламіни разом з симпатичною нер- вовою системою забезпечують захисні реакції, за допомогою яких організм бореться з агресіями. Саме у підвищенні резистентності ор- ганізму виявляється взаємозв’язок і єдність дії мозкової та кіркової частин надниркових залоз. При гіпофункції мозкової частини залоз організм втрачає стійкість проти різних захворювань, стає вразливим до несприятливих факторів.

Адреналін у мінімальних дозах (у  тисячних розведеннях) діє швидко й короткочасно.

1. На серцево-судинну систему — звужує просвіт кровоносних судин, за винятком судин мозку, серця та працюючих м’язів, які під його впливом, навпаки, розширюються. За рахунок звуження судин і виходу депонованої крові у кровоносне русло тиск її значно зростає.


 

Впливаючи безпосередньо на серце, адреналін підвищує частоту та силу серцевих скорочень,  але ефект може бути протилежним, якщо гормон діє через блукаючі нерви, тонус ядер яких він підвищує. Адре- налін знижує також проникність капілярів.

2. На дихальний  апарат — зменшує частоту й амплітуду дихаль- них рухів, у деяких випадках аж до апное. Адреналін розширює брон- хи легень, зменшуючи тонус гладеньких бронхіальних м’язів, що за- безпечує позитивний ефект при лікуванні астми.

3. На м’язи внутрішніх органів — гальмує моторику шлунка та ки- шок, скорочення м’язів матки, селезінки і печінки, розширює зіницю ока, підвищуючи тонус радіальних м’язів.

4. На скелетні м’язи — на нестомлені м’язи він діє слабо, а на стом- лені — сильно, відновлюючи їх активність, особливо у стресових умо- вах, завдяки адреналіну, активність скелетних м’язів збільшується у кілька разів.

5. На залози — стимулює секрецію всіх залоз, які іннервуються сим- патичною нервовою системою (слинні, сльозові, бронхіальні, потові),

6. На обмін вуглеводів — адреналін  є гіперглікемічним фактором, антагоністом інсуліну. Він збільшує вміст цукру в крові за рахунок глікогену печінки та м’язів, перетворюючи його на глюкозу.

7. На окислювальні процеси — стимулює окислення речовин у клітинах, тобто підсилює хімічну терморегуляцію, що призводить до інтенсивнішого теплоутворення. Підвищує основний обмін речовин.

8. На центральну нервову систему — підвищує збудливість нер- вової системи, особливо її симпатичного відділу, а у більших дозах викликає неприємне відчуття страху й тремтіння. При значній гіпе- радреналінемії може настати смерть внаслідок фібриляції міокарда шлуночків або водянки легень.

У фізіологічній дії адреналіну та норадреналіну спостерігається деяка різниця. Щодо глікогенолізу, підвищення основного обміну та синтезу АКТГ  аденогіпофіза норадреналін у порівнянні з адрена- ліном діє слабо. Норадреналін  менш активно діє на скелетні м’язи, обмін вуглеводів та хімічну терморегуляцію. Неприємних ефектів з боку нервової системи він не викликає.

Секреторна активність мозкової частини надниркових залоз пе- ребуває під контролем нервової системи і регулюється рефлектор- ним та гуморальним шляхами. Нервові центри, що відповідають за


 

адреналіно-секреторну діяльність, знаходяться в гіпоталамусі та до- вгастому мозку. Звідси нервові імпульси по спинному мозку надхо- дять до симпатичного ланцюга і далі по великому та малому черевних нервах досягають надниркових залоз. Денервація цих залоз спричи- няє майже повне припинення секреції адреналіну.

Рефлекторний механізм регуляції синтезу адреналіну забезпе- чується кількома факторами і, насамперед, зміною кров’яного тиску. Так, при зниженні артеріального тиску подразнюються барорецепто- ри рефлексогенних зон дуги аорти та каротидних синусів, що через нервову систему стимулюють секрецію адреналіну, і тиск крові стає нормальним. Таким же чином при підвищенні тиску крові синтез адреналіну гальмується. Такий фактор, як холод, діючи на термо- рецептори шкіри рефлекторно через гіпоталамус, стимулює синтез адреналіну, що супроводжується підвищенням обміну речовин та теплопродукції, підсиленням секреції гормонів щитовидної залози, що забезпечує сталість температури тіла. Больові подразнення пе- риферичних ділянок організму завжди супроводжуються значним рефлекторним виділенням адреналіну у кров.

У гуморальній регуляції синтезу адреналіну також беруть участь кілька факторів. Гіпоглікемія підсилює, а гіперглікемія гальмує се- крецію адреналіну. Такі гормони, як інсулін, дуоденальний секретин, гормони щитовидної та статевих залоз, ацетилхолін, тією чи іншою мірою стимулюють секрецію гормонів мозкової частини залози. Кис- неве голодування  (асфіксія) викликає значне виділення адреналіну. Згідно з літературними даними, в аденогіиофізі виробляється гор- мон, що стимулює секрецію адреналіну.

Слід зазначити, що синтез адреналіну та норадреналіну завжди підвищується при дії на організм несприятливих факторів. Внаслідок цього гормони разом з симпатичною нервовою системою мобілізують захисні сили організму.

ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ

Статеві залози  — яєчники і сім’яники — виконують дві функції: екзокринну, що полягає в утворенні та виділенні статевих клітин (овогенез, сперматогенез), та ендокринну — синтез статевих гормонів,


 

які за своєю дією поділяються на жіночі (естрогени) та чоловічі (ан- дрогени). Крім статевих залоз, ці гормони синтезуються і у кірковій частині надниркових залоз, причому в індивідуума синтезуються як естрогени, так і андрогени,  але специфічні гормони завжди доміну- ють.

У період статевого дозрівання в яєчниках розвиваються фолікули, де знаходяться яйцеклітини. Кожний фолікул оточений кількома ша- рами дрібних зернистих клітин, які виконують інкреторну функцію, синтезуючи гормон фолікулін. Інтенсивність секреції цього гормону змінюється залежно від статевих циклів та вагітності. Після овуляції на місці розірваного фолікула утворюється жовте тіло, яке діє як за- лоза внутрішньої секреції, синтезуючи гормон прогестерон (лютеїн).

У вагітних самок кількість фолікуліну та інших естрогенів у яєч- никах і сечі значно збільшується. Це речовини, близькі за хімічною будовою. До них належать фолікулін  (оестрон), дегідрофолікулін (оестродіол) та гідрат фолікуліну (оестріол). Найактивніший  з них оестродіол, тому він використовується з лікувальною метою. Фолі- кулін — це гормон, що синтезується не тільки в яєчниках, а також у плаценті, сім’яниках, корі наднирників і деяких тканинах вегета- тивних органів. Фізіологічна дія фолікуліну багатогранна. 1. Він сти- мулює початкове формування первинних статевих органів у самок і самців, стимулює розвиток матки. 2. Забезпечує формування вторин- них статевих ознак. Ін’єкції фолікуліну самцям призводять до їх фе- мінізації. Цей гормон зберігає активність також при вживанні через рот. 3. Впливає на вищу нервову діяльність, тобто змінює поведінку самки залежно від статевого циклу та вагітності. 4. Покращує ріст і розвиток молочних залоз, але без секреції молока. 5. Регулює синтез гонадотропних гормонів аденогіпофіза. Гальмує синтез лютеїнізую- чого гормону. 6. Сприяє окостенінню хрящових з’єднань. 7. Діє на об- мін речовин, стимулюючи використання поживних речовин.

У  тварин молодого віку  ін’єкції  фолікуліну викликають стате- вий потяг, як і у статевозрілих,  але без овуляції фолікулів. Введення цього гормону в організм статевонезрілих тварин сприяє передчас- ному розвитку вторинних статевих ознак, а у самок, які перебувають у стані статевого покою, відновлюються статеві цикли, але знову ж таки без овуляції фолікулів. Ін’єкції фолікуліну на початку вагітнос- ті можуть викликати аборт. Кастрація молодих самок призводить


 

до постійного інфантильного стану, статеві органи не розвиваються, вторинні статеві ознаки не з’являються. Мають місце морфологічні зміни в кістяку та інших тканинах, а також зміни в поведінці тварин. Кастровані самки перебувають у більш спокійному стані, втрачають материнський інстинкт. Курка згодом стає схожою з півнем. У неї з’являється гребінь і довге хвостове пір’я (рис. 101). Корова набуває ознак бика. Голос самки стає подібним до голосу самця. Екстер’єр ка- строваної самки набуває рис самця.

 

 
Гормон жовтого тіла — прогестерон  — за хімічною будовою нага- дує чоловічі гормони. Він специфічніший за фолікулін. Прогестерон синтезується також у надниркових

залозах та плаценті. Фізіологічне значення прогестерону полягає в то- му, що він гальмує розвиток та ову- ляцію фолікулів у яєчнику. Ця його дія виявляється через гонадотропні гормони  аденогіпофіза. Він  готує слизову оболонку матки для фіксації заплідненої яйцеклітини та забезпе- чує її живлення. Під його впливом слизова оболонка матки починає секретувати і виділяти  глікоген,  а скоротлива функція ендометра при- гнічується. Гормон знижує чутли- вість матки до окситоцину; виконує важливу роль у розвитку секретор- них клітин  молочної залози та сти- мулює їх функціональну активність. Прогестерон гальмує синтез люте-

отропного  гормону  аденогіпофіза.


Таким   чином,  роль  прогестерона в  організмі  полягає у  забезпечен- ні  нормального перебігу вагітності. Якщо жовте тіло зруйнувати на по- чатку вагітності, остання припиня- ється. Видалення жовтого тіла у дру- гій  половині вагітності негативних


Рис. 101. Наслідки  кастрації та

пересадки статевих залоз:

а — нормальний півень; б — ка- стрований півень; в — півень піс- ля пересадки йому яєчників; г — нормальна курка; д — кастрована курка; е — кастрована курка після пересадки їй сім’яників


 

наслідків не викликає, оскільки у цей час прогестерон синтезується ще й плацентою.

Ін’єкції  прогестерону молодим самкам затримують появу стате- вих циклів. У період дозрівання фолікулів він гальмує синтез естро- генів, стимулює розвиток матки та молочних залоз. Введення його в організм у кінці вагітності затримує появу пологів, що може призвес- ти до смерті плода у матці.

Сім’яники не тільки продукують сперматозоїди, а й секретують чо- ловічі гормони. Андрогени синтезуються в інтерстиціальних залозис- тих клітинах, розміщених у сполучній тканині сім’яників. Ці гормони мають стероїдне походження. Найактивніший з андрогенів тестосте- рон, інші є похідними від нього. Це андростендіол та андростерон.

Тестостерон відіграє важливу роль у забезпеченні нормального функціонального стану статевого апарата самців, а саме: стимулює сперматогенез та бере участь у створенні статевого інстинкту; забез- печує нормальний розвиток чоловічих статевих ознак; впливає на ріст, регулюючи розростання хрящової тканини; стимулює обмін біл- ків, особливо у м’язовій тканині; є антагоністом фолікуліну; створює соматичну та психічну маскулінізацію у кастрованих самок.

Якщо каструвати самця до статевої зрілості, то загальний ріст тварини прискорюється, особливо у довжину, за рахунок пізнього окостеніння хрящових з’єднань. Статеві органи та вторинні статеві ознаки не розвиваються. Якщо кастрація виконана у дорослому віці, вторинні статеві ознаки регресують. У півня зменшується гребінь і стає знекровленим, блідим, статевий потяг та бійцевий інстинкт зга- сають. Пір’я його змінюється, екстер’єр нагадує курку, він більше не співає. Подібні зміни мають місце і у ссавців. Тварини після кастра- ції стають «нейтральними». Введення в організм кастрованих тварин екстрактів з сім’яників або препарату тестостерону повертає тварину до нормального стану. Якщо ін’єкції робити зразу після кастрації, то ніяких  відхилень від норми взагалі не спостерігається, а у тих тва- рин, які вже зазнали змін внаслідок кастрації, тестостерон поступово відновлює вторинні статеві ознаки та поведінку. У півня збільшуєть- ся і червоніє гребінь, він стає сміливим, співає, виявляє статевий ін- стинкт. Цікаво, що пересадка кастрованому півню яєчника майже пе- ретворює його на курку щодо екстер’єру та поведінки (див. рис. 101). У цьому полягає антагоністична дія естрогенів та андрогенів.


 

Регуляція ендокринної функції статевих залоз. Яєчники та сім’яники іннервуються симпатичною та парасимпатичною нервови- ми системами, але секреторних волокон у вегетативних нервах не ви- явлено. Денервація статевих залоз не усуває їх ендокринної функції: Вважають, що симпатичні та парасимпатичні нерви регулюють про- світ кровоносних судин статевих залоз, а також контролюють синтез статевих гормонів через гіпофіз. Кора півкуль головного мозку також бере участь у регуляції синтезу гормонів статевих залоз. Різні стресо- ві фактори через негативні емоції гальмують гормональну активність і призводять до зміни статевих циклів та безпліддя тварин.

Гіпофізектомія у статевонезрілих тварин гальмує розвиток вто- ринних статевих ознак, яєчників і сім’яників, знижує синтез гормонів у них. Ін’єкції  екстракту з аденогіпофіза стимулюють секреторну ді- яльність залоз.

Фолікулостимулюючий  гормон сприяє переважно утворенню гамет, а пролактин та лютеїнізуючий гормон стимулюють синтез гормонів статевих залоз, які в свою чергу впливають на роботу аде- ногіпофіза. Так, кастрація супроводжується гіпертрофією гіпофіза. Секреторна діяльність статевих залоз тісно пов’язана з роботою над- ниркових, щитовидної і підшлункової залоз: тимуса та епіфіза. Мела- тонін — гормон епіфіза  — пригнічує діяльність статевих залоз.

Гермафродитизм. В ембріональний період гонади складаються з двох частин: кіркової та мозкової. Коли формується ембріон чо- ловічої статі, то кора дегенерує, а мозкова частина розвивається і секретує. При формуванні жіночої статі, навпаки, дегенерує мозко- ва частина, а кора перетворюється у майбутній яєчник. Якщо обидві частини розвиваються майже однаково, що буває дуже рідко, але з перевагою жіночої статі, то у самок мають місце чоловічі первинні і вторинні статеві ознаки (овотестес). Наявність у одного індивідуума жіночих і чоловічих ознак називається гермафродитизмом, оскільки, за легендою, така дитина народилася у Герма та Афродіти.

ТИМУС, АБО ЗАГРУДИННА ЗАЛОЗА

Тимус розміщений у грудній  порожнині  біля судин серця і є лімфоепітеліальним органом, у якому утворюються лімфоцити та


 

синтезується ДНК.  Він взаємодіє з статевими, наднирковими, щи- товидною та паращитовидними залозами. У ньому секретується гор- мональна  речовина  — тимозин, що стимулює утворення лімфоцитів і цим підсилює імунобіологічні реакції. Крім лімфоїдної тканини, він має тільця Гассаля, значення яких добре не вивчено. Тимус збільшу- ється у розмірі в період розвитку тварини, а саме від народження до періоду статевого дозрівання. Далі він прогресивно атрофується і в дорослих залишається його незначна частина. У випадках інфекцій- них хвороб у молодих тварин тимус гіпертрофується і виробляє біль- ше лімфоцитів, значна частина яких транспортується до селезінки і забезпечує захисні імунобіологічні реакції.

Тимус пригнічує розвиток гонад, а також бере участь у регуляції статевої активності. Його видалення у молодих тварин, яких добре годують і утримують у оптимальних умовах, не викликає значних відхилень від норми. Тварини, що погано харчуються, важко витри- мують тимектомію. У них сповільнюється розвиток організму, вини- кають розлади, що пов’язані з кальцифікацією кісток. Такі тварини швидко втрачають масу, залишаються малорослими, хворіють на дер- матити та діарею, у них зменшується утворення антитіл. Вважають, що тимус пригнічує активність АКТГ і впливає на обмін білків, а саме стимулює синтез протеїнів.

ЕПІФІЗ

Цей орган у всіх хребетних тварин знаходиться в середньому мозку біля чотиригорбикового тіла. Епіфіз складається з двох час- тин мозкової залози, що добре розвинена  у ссавців, та атрофованої частини, яка відповідає мозковому оку. У багатьох риб вони є фото- рецепторним органом, який забезпечує зміну кольору шкіри тварин залежно від навколишнього середовища. У вищих тварин молодого віку епіфіз бере участь у регуляції розвитку статевих органів, а саме запобігає передчасному  статевому дозріванню. Видалення його з молодого організму призводить до гіпертрофії статевих органів та гіперфункції яєчників і сім’яників, тобто до передчасного статевого дозрівання. Епіфізектомія у дорослих тварин не викликає суттєвих змін. Ін’єкції  екстракту епіфіза гальмують розвиток гонад та змен-


 

шують секрецію гонадотропних гормонів. Нещодавно встановлено, що в епіфізі виробляється гормон — мелатонін,  який діє протилежно меланофорному гормону гіпофіза, а саме звужує пігментні клітини шкіри — меланофори, внаслідок чого вона світлішає. Такий антигіпо- фізарний механізм дії цього гормону виявляється і відносно статевих залоз. Синтез мелатоніну знижується навесні. Особливо помітно це у птахів. При збільшенні дня гальмівний ефект гормону на гонади зменшується і статева активність тварин збільшується. Зі зниженням секреції мелатоніну під дією світла пов’язують їх сезонну статеву ак- тивність. У старих тварин епіфіз кальцифікується.

ТКАНИННІ ГОРМОНИ

Тканинні гормони шлунково-кишкового  тракту. Секреторна та моторна діяльність шлунково-кишкового тракту регулюється не тіль- ки нервовою системою, а й гормонами, що синтезуються спеціаль- ними клітинами слизової оболонки органів травлення. Секреція цих гормонів здійснюється під впливом продуктів гідролізу поживних ре- човин (пептидів, амінокислот) та соляної кислоти шлункового соку.

Ще в 1893 р. школою І. П. Павлова, а потім Бейлісом та Стар- лїнгом (1902 р.) було встановлено, що в слизовій оболонці дванад- цятипалої кишки виробляється гормон секретин. Це поліпептид, що синтезується в неактивному стані — просекретину.  Активується він соляною кислотою, яка надходить до кишечника разом з вмістом шлунка. Секретин проникає у кров, досягає підшлункової залози і стимулює її зовнішню секрецію, діючи безпосередньо на секреторні клітини. Він також підсилює секрецію кишкового соку та жовчі.

У слизовій оболонці кишок виробляється гормон — панкреози- мін, який стимулює синтез травних ферментів в ацинозних клітинах підшлункової залози. Внаслідок цього вміст ферментів у соку під- шлункової залози збільшується.

Коли до тонкого кишечника надходить кислий шлунковий вміст, у слизовій оболонці синтезується гормон — холецистокінін, який ви- кликає скорочення жовчного міхура і вихід жовчі у дванадцятипалу кишку. Секреція холецистокініну зумовлюється пептонами, жирами та соляною кислотою.


 

Під дією кислого вмісту шлунка у слизовій оболонці дванадцяти- палої кишки синтезуються гормони ентерогастрин та ентерогастрон. Перший стимулює, а другий гальмує секрецію та моторику шлунка. Тут же утворюється гормон вілікінін, що підсилює рухи ворсинок ки- шок. У слизовій оболонці шлунка синтезуються гастрин та гістамін, які стимулюють секрецію шлункового соку. Останнім часом вияв- лено ще багато гормонів та гормональних речовин, що виробляються тканинами шлунково-кишкового тракту і беруть участь у регуляції процесів гідролізу та всмоктування поживних речовин.

Гормони, що синтезуються нервовою тканиною. Крім нейрогор- монів, що синтезуються в гіпоталамусі, нейросек-реторними клітина- ми виробляються ще два гормони — симпатин та ацетилхолін.

Симпатин деякі автори ще називають адреналіном або норадре- наліном, оскільки хімічна будова цих речовин (катехоламінів) поді- бна. Симпатин синтезується у цитоплазмі нервових клітин  симпа- тичної нервової системи і транспортується у неактивному стані до нервових закінчень, де забезпечує передачу нервових імпульсів на робочий орган. Роль передавача (медіатору) нервових імпульсів цей гормон виконує тільки на рівні постгангліонарних симпатичних не- рвів. Виняток становлять нервові волокна, що іннервують потові за- лози. Симпатин швидко інактивується.

Ацетилхолін синтезується нервовими клітинами і звільняється під час збудження цих клітин. Він відіграє значну роль при передачі збуджень у різних ділянках нервової системи, а саме: на закінченнях парасимпатичних нервових волокон; на закінченнях симпатичних прегангліонарних нервових волокнах і постгангліонарних потових залоз; на закінченнях рухових нервів; у синапсах центральної нерво- вої системи.

Ацетилхолін, діючи на синапси, деполяризує клітинну мембрану, що робить її проникною для іонів. Це сприяє утворенню потенціалу дії, який у вигляді нервового імпульсу передається далі по нервовому волокну. Тривалість його дії становить 1 с. На органи та тканини він впливає так само, як парасимпатична нервова система.

Гормони плаценти. Було встановлено, що видалення жовтого тіла у першій половині вагітності завжди призводить до викидня, а у дру- гій — не спричиняє ніяких відхилень. Виявилось, що гормон жовтого тіла — прогестерон, необхідний для нормального перебігу вагітності,


 

синтезується також у плаценті. Прогестерон плаценти має важливе значення для продовження та завершення вагітності.

У плаценті синтезуються ще три гормони: хоріонічний гонадотро- пін, естроген та релаксин. Перший бере участь у регуляції функціо- нальної активності жовтого тіла вагітності в яєчнику. За фізіологічним значенням він подібний до лютеїнїзуючого гормону аденогіпофіза. Видалення останнього з організму самки у другій половині вагітності не призводить до викидання плода, оскільки хоріонічний гонадотро- пін компенсує його нестачу. Дія плацентарного естрогену аналогічна загальній дії естрогенів яєчника. Релаксин розслабляє зв’язки кісток таза, особливо наприкінці вагітності, що сприяє пологам.

До гормонів, що синтезуються, у нирках, належать ренін, медулін та еритрогенін. За участю реніну у крові утворюється ангіотензин-2, який звужує просвіт кровоносних судин. Медулін діє прямо протилежно  — розширює судини. Еритрогенін активується, перетворюючись на ери- тропоетин, і стимулює утворення еритроцитів у червоному кістковому мозку. Еритропоетини синтезуються також у печінці та селезінці.

Гормони, що синтезуються у різних  тканинах  організму.  До цієї групи гормонів належать простагландини, які виконують різно- манітні функції. Вони запобігають надмірній секреції прогестерону, пепсину, соляної кислоти, підсилюють захисні реакції організму, сти- мулюють функціональну активність гладеньких м’язів матки та кро- воносних судин.

У різних тканинах, переважно у мозку, виробляється гормон се- ротонін, який активізує діяльність центральної нервової системи та моторику шлунково-кишкового тракту. Він міститься у тромбоцитах. Звільняючись у процесі зсідання крові, серотонін забезпечує скорочен- ня гладеньких м’язів кровоносних судин, що призводить до звуження їх просвіту і зупинки кровотечі. Він виконує також роль медіатору у цен- тральній нервовій системі. Серотонін діє так само, як і катехоламіни.

До тканинних гормонів належить гістамін, який підвищує тонус гладеньких м’язів шлунково-кишкового тракту, матки та бронхів. Він розширює просвіт кровоносних судин, особливо капілярів в органах з підвищеною активністю. Гістамін також стимулює синтез соляної кислоти шлункового соку та збільшує проникність стінок капілярів. Збільшення його кількості при алергічних реакціях призводить до нагромадження серозної рідини у різних тканинах.


 

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1. Що являють собою залози внутрішньої секреції?

2. Які використовуються  методи дослідження залоз внутрішньої секреції?

3. Хімічна будова та закони дії гормонів.

4. Фізіологічне значення гормонів гіпоталамуса.

5. Значення гормонів гіпофізу.

6. Фізіологічне значення гормонів щитовидної залози.

7. За яких умов утворюється зоб у тварин?

8. Регуляція роботи щитовидної залози.

9. Значення гормонів паращитовидних залоз.

10. Значення гормонів підшлункової залози.

11. Гормони надниркових залоз.

12. Гормони, які беруть участь у процесі розмноження та їх значення.

13. Взаємозв’язок між окремими залозами внутрішньої секреції.

14. Значення вилочкової залози.

15. Регуляція діяльності залоз внутрішньої секреції.

16. Які  гормони використовують при відгодівлі сільськогосподарських тварин та підвищення плодючості?

17. Значення епіфізу.

18. Тканинні гормони шлунково-кишкового тракту.